K~＋通道开放剂和阻滞剂对持续缺氧大鼠肺血管收缩效应的影响

模拟５０００ｍ高原持续缺氧引起大鼠肺动脉高压模型，研究缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）。结果表明缺氧１０，２０ｄ大鼠肺动脉收缩压、舒张压升高。缺氧２０ｄ后，离体肺动脉灌注压（ＰＡＰＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）增加。缺氧组对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起ＰＡＰＰ和ＰＶＲ升高的反应增强。与正常组比较，缺氧２０ｄ后大鼠离体肺动脉环对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起的收缩反应增强，对去甲肾上腺素的反应无改变。Ｋ＋通道阻滞剂ＣｓＣｌ２０ｍｍｏｌ／Ｌ可使正常大鼠肺动脉环对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起的收缩反应加强，而缺氧大鼠则不受影响。Ｋ＋通道开放剂克罗卡林、尼可地尔可抑制ＫＣｌ引起ＰＭＰ和ＰＶＲ升高，并可抑制ＫＣｌ引起的肺动豚环收缩。提示持续缺氧会影响Ｋ＋通道，可能引起Ｋ＋通道部分阻滞，参与肺动脉高压的形成。此外，Ｋ＋通过开放剂可抑制ＨＰＶ，可能在治疗肺动脉高压中有意义。