细胞外信号激酶在泰素引起的卵巢癌细胞凋亡中的作用(英文)

目的探讨细胞外信号激酶(ERK)在紫杉醇引起的卵巢癌细胞调亡中的作用。方法用紫杉醇处理人卵巢上皮性腺癌细胞株Caov-3 and Skov-3,应用二氨基联苯染色,在显微镜下观察其凋亡。应用蛋白印迹法技术,用特异性识别双磷酸化ERK1/2的抗体,检测卵巢癌细胞经泰素作用后ERK1/2的活化情况。用MTT法检测PD98059对泰素引导的卵巢癌细胞毒性的影响。结果在80 nM泰素导致Caov-3 和Skov3细胞凋亡和ERK1/2激活,泰素作用9 h后,出现ERK的激活,15 h后活性最大。用100μM 的PD 98059 作用于不同药物浓度(60 nM 和80 nM)的泰素作用的细胞,细胞存活率显著降低(P <0.05)。结论泰素能激活卵巢癌Caov-3 和Skov3细胞ERK。抑制ERK的活性能提高Caov-3 和Skov3细胞对泰素的敏感性。阻断MEK1/ERK信号转导通路,可以增加泰素对卵巢癌的细胞毒作用。