微小RNA在胃癌侵袭转移中的机制研究

微小RNA(microRNA)是一类能调控其靶基因转录与翻译的内源性长度约为21～25个核苷酸的非编码小分子RNA,它的表达与个体发育、增殖、分化、凋亡及癌变密切相关,研究发现microRNA具有癌基因和抑癌基因的作用,在胃癌侵袭转移中起重要作用,进一步研究microRNA在胃癌侵袭转移中的机制,基于microRNA活性的治疗策略有望成为治疗胃癌的新手段。

小肠间质瘤致反复消化道出血1例及文献复习

目的探讨小肠间质瘤临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗方法。方法分析1例小肠间质瘤患者的临床诊治资料并进行文献复习。结果病理检查提示(小肠)胃肠间质瘤,大小3cm×3cm×2.5cm,伴坏死,核分裂相0-1/50HP,核异型性轻度。免疫组化:S11-203:S-100(-),Actin(-),NSE(-),CD117(+),CD34(+),SMA(+)。术后恢复良好,随访4月未见再出血。结论小肠间质瘤较少见,临床症状无特异性,小肠镜、CT等均具有较高的术前诊断价值,确诊尚需病理检查,手术切除为首选治疗方法。

miR-9的表达异常对胃癌上皮间质转化的影响

目的本文旨在揭示mi R-9调节胃癌上皮间质转化的分子机制。方法将细胞分别过表达和抑制表达mi R-9,利用CCK-8法检测不同mi R-9表达水平对细胞增殖的影响,并且通过Western blot技术检测mi R-9表达水平的变化对E-cadherin蛋白表达的影响。结果过表达mi R-9能够使胃癌细胞SGC-7901的增殖受到抑制,转染50 pmol和100 pmol mi R-9的抑制率分别为1.95%和3.07%。而转染大剂量的mi R-9 si RNA后,SGC-7901出现增殖增强的现象,增强率达到了4.04%。此外,转染mi R-9后,E-cadherin的蛋白表达增强,呈高表达水平,但当mi R-9的表达受到抑制时却没有影响E-cadherin的表达。结论本研究通过转染mi R-9及其si RNA,从正反两个方面证明了mi R-9能够抑制胃癌细胞的增殖,并且其异常表达能够影响E-cadherin的表达水平,抑制胃癌细胞的上皮间质转化。

柴芍承气汤联合生长抑素治疗中重症急性胰腺炎临床观察及作用机制

目的:分析与探讨采用柴芍承气汤及生长抑素联合治疗中重症急性胰腺炎患者,并研究对其相关症状、炎症因子及预后的影响。方法:将92例中重症急性胰腺炎患者,随机分成两组给予不同治疗方案,每组46例。对照组给予生长抑素治疗,观察组给予柴芍承气汤及生长抑素进行联合治疗。观察两组相关症状改善时间、炎症因子水平、血尿淀粉酶恢复正常时间以及急性生理与慢性健康评分(APACHEII)等情况。结果:观察组治疗后腹痛消失(3.62±1.04)d、腹胀缓解(3.87±0.71)d、胃肠功能恢复(2.48±0.08)d、血淀粉酶恢复(4.24±0.23)d、尿淀粉酶恢复(7.45±0.24)d,治疗后血清CRP(16.49±3.23)ng/L、IL-6(161.69±45.47)pg/L、IgA(3.79±0.73)g/L,APACHEII评分(3.24±0.15)分均优于对照组腹痛消失(5.27±3.41)d、腹胀缓解(5.14±1.26)d、胃肠功能恢复(4.86±1.19)d、血淀粉酶恢复(6.21.±1.39)d、尿淀粉酶恢复(10.27±1.19)d,治疗后血清CRP(27.24±3.26)ng/L、IL-6(203.34±45.26)pg/L、IgA(2.84±0.31)g/L,APACHEII评分(5.45±1.27)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用柴芍承气汤及生长抑素联合治疗,能够明显改善中重症急性胰腺炎患者腹痛腹胀情况,显著减轻血清炎症因子水平,缩短疾病疗程,有助于改善患者预后。

龙胆苦苷通过调控miR-34c-5p/XBP1轴抑制作胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的分子机制研究

背景龙胆苦苷(gentiopicroside,GPS)属于环烯醚萜苷类单体化合物,可抑制肺癌和卵巢癌等肿瘤细胞的恶性行为,但其能否抑制胃癌细胞恶性行为还未知.本研究假设GPS能够通过调控微小RNA-34c-5p(microRNA-34c-5p,miR-34c-5p)/X盒结合蛋白1(X-box binding protein-1,XBP1)轴抑制胃癌细胞恶性行为.目的探讨GPS对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组、不同剂量(6、30、150μg/mL)GPS组、miR-34c-5p组、miR-NC组、150μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组和150μg/mL GPS+anti-miR-NC组,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞中miR-34c-5p表达,蛋白质印迹法检测细胞中XBP1蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-34c-5p和XBP1靶向调控关系.结果与对照组比较,不同剂量(6、30、150μg/mL)GPS组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均降低(P<0.05),miR-34c-5p表达升高(P<0.05).miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均低于对照组和miR-NC组(P<0.05).miR-34c-5p靶向负调控XBP1.与150μg/mL GPS组或150μg/mL GPS+anti-miR-NC组比较,150μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均升高(P<0.05).结论龙胆苦苷可抑制胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能调控miR-34c-5p/XBP1轴有关.