人脑胶质瘤细胞SHG-44照射后COX-2表达与放射敏感性的关系

目的:探讨人脑胶质瘤细胞SHG-44照射存活后代细胞对放射敏感性的变化,以及环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,为临床使用COX-2抑制剂提供理论依据。方法:采用克隆形成率研究SHG-44及SHG-44照射存活后代细胞的放射敏感性;并分别用RT-PCR方法及免疫组化的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达情况。结果:与SHG-44细胞相比,SHG-44照射后代细胞对放射的敏感性下降,COX-2 mRNA及蛋白表达均升高。COX-2表达水平与SHG-44照射后代细胞放射敏感性呈负相关。结论:辐射诱导了SHG-44细胞COX-2表达的升高,使SHG-44照射后代细胞对放射敏感性下降,COX-2表达的升高可能是导致其辐射耐受的原因之一。

鼻咽癌组织中COX-2与Survivin表达的关系及临床意义

目的探讨COX-2蛋白在鼻咽癌组织中的表达情况及其与生存素(Survivin)表达的关系和临床意义。方法采用免疫组织化学二步法检测43例鼻咽癌组织中COX-2和Survivin的表达。结果COX-2和Survivin在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为79.1%(33/43)和76.7%(32/43),COX-2在Ⅳ期病例中的阳性表达率为100%(14/14),并与Survivin的表达存在着显著的正相关性。结论COX-2的过度表达在鼻咽癌的发生进展过程中起着重要的作用,与抑制细胞的凋亡过程密切相关。

环氧合酶-2抑制剂及其辐射增敏效应

环氧合酶-2(COX-2)抑制剂因其广泛的预防和抑制肿瘤作用,近年来得到人们的关注。COX-2抑制剂与射线合并作用于肿瘤细胞时产生了辐射增敏现象,增敏的机制可能是COX-2抑制剂改变了细胞周期分布,抑制细胞的亚致死性损伤修复,提高对辐射诱导凋亡易感性等。

全程营养护理管理对鼻咽癌放疗患者生活质量的影响研究

目的探讨全程营养护理管理模式对鼻咽癌放疗患者生活质量的影响。方法选取2015年7月至2017年1月收治的鼻咽癌患者120例作为研究对象,按照护理方式分为试验组和对照组,每组60例。对照组采用常规护理,试验组给予全程营养护理管理。比较试验组与对照组在入院时和疗程结束后的PG-SGA量表分组情况、EORTC QLQ-30生活质量评分、RTOG/EORTC急性放射反应情况以及与营养相关的实验室指标。结果试验组[PGSGA(B)]者较对照组多,[PG-SGA(C)]者较对照组少,且差异有统计学意义(P<0.05)。(2)试验组在功能领域(82.50±7.29 vs 62.85±6.18)、整体生活质量领域(61.59±5.42 vs 47.36±5.09)、症状领域(21.58±2.64 vs 29.37±2.77)和单项测量项目(20.15±2.33 vs 28.64±2.88)上的评分均与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的皮肤反应和粘膜炎发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。放疗结束后,对照组各项相关实验室指标均下降,与试验组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全程营养护理能够有效地提高鼻咽癌放疗患者的生活质量,可尝试进一步推广。

COX-2表达对脑胶质瘤的放射敏感性和细胞周期的影响

背景与目的:COX-2在胶质瘤的发生发展过程中发挥重要作用,近年来发现COX-2抑制剂对一些胶质瘤细胞有增强放射敏感性的作用。本研究的目的在于观察人恶性脑胶质瘤细胞的COX-2蛋白表达和COX-1/COX-2双重抑制剂对乙酰氨基酚(acetaminophen,ACE)对细胞COX-2mRNA表达、克隆形成率和细胞周期的影响,并探讨ACE提高胶质瘤细胞放射敏感性的机制。方法:选用人恶性脑胶质瘤细胞株SHG-44作为研究对象。免疫细胞化学和RT-PCR检测细胞COX-2表达,成克隆分析法测定对乙酰氨基酚对细胞的放射增敏作用,流式细胞仪检测细胞周期分布。结果:免疫细胞化学染色SHG-44细胞的胞膜和胞质均有COX-2蛋白表达。RT-PCR检测对乙酰氨基酚作用后细胞中COX-2mRNA表达降低。对乙酰氨基酚联合放疗作用于SHG-44细胞与单纯照射组相比,显示了放射增敏作用,增敏比为1.23(D0值水平)或1.43(Dq值水平)。细胞周期检测发现,不同时间各组细胞都出现了不同的周期分布,照射后12h单纯照射组和放射加药组G2/M期细胞明显多于对照组,24h后单纯照射组迅速下降到与对照组相等的水平,而放射加药组仍维持较高比例(P<0.01),同时对放射抗拒的S期细胞比例最低。结论:人恶性脑胶质瘤细胞株SHG-44的胞膜和胞质均有COX-2蛋白表达,对乙酰氨基酚能增加该细胞株的放射敏感性,其机制可能与抑制COX-2表达、改变细胞周期分布有关。

调强放疗模式下局部晚期鼻咽癌诱导化疗后同期化疗与单纯放疗疗效比较

目的：探讨调强放疗模式下局部晚期鼻咽癌诱导化疗后同期化疗与单纯放疗临床疗效的比较。方法：回顾性分析2010年-2012年期间在本院采用调强放疗技术治疗的局部晚期鼻咽癌,分期为Ⅲ-Ⅳ期的鼻咽癌患者共120例。所有患者都进行过诱导化疗。放疗范围及剂量为鼻咽原发灶、阳性淋巴结的大体肿瘤体积处方剂量为T1、T2期69.96Gy,T3、T4期72~74Gy;亚临床高危区靶体积处方剂量为60~64Gy;淋巴结阴性引流区处方剂量为50~54Gy。分为单纯放疗组60例,同期化疗组60例。同期化疗方案为单药顺铂为基础的方案。主要观察两组的近期疗效、3年无瘤生存率（DFS）、3年无局部区域复发生存率（LRFS）、3年无远处转移生存率（MFS）、3年总生存率（OS）及治疗的毒副反应情况。结果：两组性别、年龄、病理类型及临床分期的构成比均有可比性。两组患者中位随访36个月。治疗结束3个月两组患者的完全缓解率分别为83.3%、80.0%,3年无瘤生存率分别为78.3%、75.0%,3年的无局部区域复发生存率分别为93.3%、90.0%,3年无远处转移生存分别为81.7%、83.3%,3年总生存率分别为88.3%、86.7%,两组统计学无明显差异。同期化疗组急性毒副反应高于单纯放疗组。结论：在调强放疗治疗模式下,局部晚期鼻咽癌同期化疗与单纯放疗相比,患者的3年总生存率及无瘤生存率未能进一步提高,而急性毒副反应增加,同期化疗在调强放疗模式下治疗策略需要行进一步的临床研究。

恶性肿瘤患者放射治疗加节律化疗的临床疗效观察

目的观察根治性放疗加低剂量节律化疗治疗恶性肿瘤的疗效及其不良反应。方法54例恶性肿瘤患者随机分成两组，对照组行单纯根治性放疗，治疗组行根治性放疗加低剂量节律化疗。放疗肿瘤临床病灶剂量为65～70Gy／6．5～7周，亚临床病灶剂量为45～50Gy／4．5～5周。化疗顺铂（DDP）10mg／次，3次／周，每周1、3、5进行化疗，共6～7周。结果治疗组CR、PR百分率分别为53．57％、32．14％，对照组分别为38．46％、19．23％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组不良反应发生率无统计学差异。结论节律化疗加根治性放疗比单纯根治性放疗疗效好，且不良反应无明显增加。

塞来昔布对脑胶质瘤细胞放射增敏效应的研究

[目的]观察COX-2选择性抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对三种脑胶质瘤细胞放射增敏作用。[方法]选择适当浓度的COX-2选择性抑制剂Celecoxib进行放射增敏实验,设置单纯放射(R)组和放射+药物(R+D)组,采用集落形成法分别检测Celecoxib对脑胶质瘤SHG-44细胞株,767细胞以及大鼠脑胶质瘤C6细胞株的放射增敏效应,并绘制细胞存活曲线。[结果]Celecoxib对3种胶质瘤细胞株均显示出放射增敏效应,R+D组与R组相比较,反映放射敏感性指标的SF2、D0.01、D0、Dq均出现下降。其中tSF2=8.315,P=0.014;tD0.01=9.28,P=0.011;tD0=3.985,P=0.058;tDq=3.348,P=0.075。[结论]Celecoxib在体外实验中可以提高脑胶质瘤的放射敏感性。Celecoxib有可能成为治疗胶质瘤的放射增敏剂。

鼻咽癌^(18)F-FMISO乏氧显像的临床相关性研究

目的探讨18氟-米索硝唑(^(18)F-FMISO)乏氧显像与鼻咽癌临床相关参数的相关性。方法研究对象为2013年10月至2014年11月间经病理学确诊为鼻咽癌的患者39例,依治疗情况分为未化疗组和化疗组,未化疗组12例,化疗组(多西他赛联合奈达铂静脉化疗)27例;按照2009年鼻咽癌第7版UICC分期标准进行T分期,T1期3例,T2期14例,T3期13例,T4期9例。39例患者均进行^(18)F-FMISO PET/CT显像;采用Mann-Whitney U检验比较鼻咽癌未化疗组和化疗组的原发灶放射性摄取视觉分析有无差异,以及两组间的SUVmax值有无差异;采用秩相关检验(Spearman相关)进行不同T分期肿瘤原发灶放射性摄取视觉分析,Kruskal-Wallis检验比较不同T分期肿瘤原发灶SUVmax值有无差异;以鼻咽癌大体肿瘤体积中位数26.6mm3为分界点,将原发灶分为两组,采用成组t检验比较两组间SUVmax的差异。结果 (1)未化疗组和化疗组的原发灶视觉分析显示两组间差异无统计学意义(U=107.5,P=0.098),两组间SUVmax值差异无统计学意义(U=118,P=0.188)。(2)不同T分期肿瘤原发灶放射性摄取视觉分析显示T分期与放射性摄取存在中等程度相关性(rs=0.513,P=0.001),不同T分期的SUVmax值差异有统计学意义(H=9.733,P=0.021)。(3)体积≤26.6mm3组的SUVmax为1.41±0.21,体积>26.6 mm3组的SUVmax为2.05±0.86,两组间差异有统计学意义(t=-3.11,P=0.004)。结论鼻咽癌^(18)F-FMISO乏氧显像原发灶SUVmax值与原发肿瘤大小及T分期之间存在相关性,与鼻咽癌化疗与否无明显统计学差异,提示肿瘤越大乏氧程度越明显,并对指导鼻咽癌生物靶区勾画具有一定的临床价值。

Survivin和PCNA蛋白在鼻咽癌组织中的表达及与预后的关系

目的检测Survivin和PCNA蛋白在鼻咽癌组织中的表达,了解其临床价值。方法应用免疫组织化学法检测68例鼻咽癌组织中Survivin和PCNA蛋白的表达水平。结果鼻咽癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率为72.1%(49/68);其表达与淋巴结转移和T分期有关(P<0.05)。肿瘤残留、复发及转移者Survivin表达有增高趋势,但未达统计学意义。生存时间<5年者Survivin表达明显增高。PCNA的阳性表达率为73.5%(50/68),Survivin与PCNA的表达正相关。结论Survivin对预测鼻咽癌预后有一定的价值。

Cox-2抑制剂Celecoxib放射治疗增敏作用的临床观察

目的研究Cox-2抑制剂Celecoxib在头颈部肿瘤放射治疗中的增敏作用和副作用。方法自2005年6月至2007年5月,选择头颈肿瘤病例68例,随机分为常规组及Celecoxib组,常规组行单纯根治性放疗,Celecoxib组根治性放疗的同时用Celecoxib增敏。放疗方法:先制作面模固定,CT定位,做TPS计划,肿瘤临床病灶剂量为65～70Gy/6.5～7周,亚临床病灶剂量为45～50Gy。用药方法:Celecoxib每次200mg,每日2次口服,放疗开始和放疗结束。结果Celecoxib组和常规组原发灶有效率分别为91.7%和81.3%,而颈部淋巴结有效率分别为91.7%和80.0%,远处转移率分别为8.0%和17.4%。结论Celecoxib具有放射治疗增敏作用,与常规组相比差异有显著性,而且副作用少。但其长期疗效和副作用有待进一步观察和研究。

rhIL-2联合rhGM-CSF治疗食管癌放疗后放射性食管炎临床观察

目的探讨重组人白细胞介素2(rhIL-2)联合重组人粒细胞-巨噬细胞刺激因子(rhGM-CSF)治疗食管癌放疗后放射性食管炎的临床效果。方法选择食管癌放疗后放射性食管炎患者106例,随机分为观察组、对照组各53例。对照组予rhIL-2100万U静脉滴注,每天1次;观察组在对照组基础上予rhGM-CSF 100μg皮下注射,每周3次。两组均连续治疗14 d。比较两组治疗前后放射性食管炎分级、外周血T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞及CD4~+/CD8~+)和自然杀伤细胞(CD16~+CD56~+NK细胞)以及生活质量核心问卷-30(QLQ-C30)评分(包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能五个维度)。结果观察组治疗后放射性食管炎分级0、Ⅰ级占比显著高于本组治疗前和对照组治疗后,而放射性食管炎分级Ⅱ~Ⅳ级占比显著低于本组治疗前和对照组治疗后(P均<0.05)。两组治疗后CD3~+、CD4~+T细胞及CD4~+/CD8~+和CD16~+CD56~+NK细胞均高于治疗前,而CD8~+T细胞均低于治疗前,以观察组治疗后上述指标变化更明显(P均<0.05)。两组治疗后躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能评分均高于治疗前,以观察组治疗后上述评分变化更明显(P均<0.05)。结论rhIL-2联合rhGM-CSF能够降低食管癌放疗后放射性食管炎严重程度,提高机体免疫功能,改善患者生活质量。

人肝癌细胞BEL-7402非常规照射模式生物效应探讨

目的探讨不同照射模式对人肝癌细胞株BEL-7402生物效应变化影响及其与人肝细胞株QSG-7701放射敏感度差异。方法 6MVX线两种模式照射BEL-7402细胞(包括0、1、2、3、5、7、9、10Gy共8个吸收剂量点,剂量率3Gy/min):(1)急速照射组,照射完成时间0～4min;(2)模拟三维适形照射组:照射完成时间:12～15min。成克隆分析法计算存活分数,多靶单击数学模型拟合曲线,求出SF2、D0、Dq等参数值;6MVX线单次5Gy照射体外培养的BEL-7402、QSG-7701细胞,采用MTT比色法、流式细胞术测定细胞受照后不同时间存活率、凋亡率、细胞周期。结果 BEL-7402细胞模拟急速照射组和三维适形照射组D0、Dq、SF2值分别为1.78和1.69、1.45和1.54、0.625和0.654;QSG-7701细胞照后24h凋亡率最高(18%),而BEL-7402细胞照后12h凋亡率最高(32%),存活率最低(65%),两株细胞照后12h凋亡率和存活率差异最大(P<0.01)。结论三维适形照射模式下分次照射时间延长,生物效应下降;BEL-7402及QSG-7701两株细胞在照后存在放射敏感度差异。

非小细胞肺癌组织DCLK1和Bmi-1蛋白表达及其与三维适形放疗效果的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)组织双肾上腺素样激酶1(dou-blecortin-like kinase 1,DCLK1)、B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点一(B cell specific moloney leukemia virus insert site-1,Bmi-1)蛋白表达及其与三维适形放疗效果的关系。方法选取2018年6月~2021年1月江南大学附属医院收治的102例拟行三维适形放疗的NSCLC患者和40例肺错构瘤患者,分别记为恶性组和良性组。采用免疫组织化学法检测二组病灶组织DCLK1和Bmi-1蛋白表达,并对比两组病灶组织及恶性组中不同临床病理特征患者癌组织DCLK1和Bmi-1蛋白阳性表达率。恶性组均予以三维适形放疗6周,并评价其放疗效果。对比恶性组三维适形放疗无效与放疗有效患者癌组织DCLK1和Bmi-1蛋白阳性表达率,采用Logistic多元回归分析探讨恶性组NSCLC组织DCLK1和Bmi-1蛋白阳性表达与三维适形放疗效果的关系。结果恶性组病灶组织DCLK1阳性表达率(60.78%)和Bmi-1蛋白阳性表达率(70.59%)均高于良性组(32.50%,35.00%),差异具有统计学意义(χ^(2)=9.224,15.241,均P<0.05);临床Ⅲ~Ⅳ期、未/低分化、淋巴结转移患者的DCLK1和Bmi-1蛋白阳性表达率分别高于临床Ⅰ~Ⅱ期、高/中分化、无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(χ^(2)=6.638,9.756,5.670;7.724,7.447,6.114,均P<0.05);三维适形放疗有效率为67.65%,无效率为32.35%;临床分期Ⅲ~Ⅳ期(OR=5.414,95%CI=4.027~6.663)、未/低分化(OR=4.773,95%CI=3.156~5.974)、淋巴结转移(OR=5.307,95%CI=3.768~6.626)、癌组织DCLK1(OR=5.496,95%CI=3.967~6.882)和Bmi-1蛋白(OR=5.624,95%CI=4.127~7.287)阳性表达均是恶性组三维适形放疗无效的危险因素(均P<0.05)。结论NSCLC组织DCLK1和Bmi-1蛋白阳性表达率高于肺良性肿瘤,且临床分期、分化程度、淋巴结转移、NSCLC组织DCLK1和Bmi-1蛋白阳性表达均可影响NSCLC患者三维适形放疗的效果。

双花百合片对头颈部肿瘤患者放射治疗引起的口腔黏膜炎影响的临床分析

目的观察双花百合片对头颈部肿瘤患者放疗引起的口腔黏膜炎、溃疡及疼痛的影响。方法 2014年1月—2017年5月于该院行放射治疗的头颈部肿瘤患者80例,随机分为服用双花百合片组(40例)和对照治疗组(40例),观察双花百合片组和对照治疗组发生口腔黏膜炎、口腔溃疡的平均发生率、疼痛程度以及愈合情况。结果双花百合片治疗组患者口腔黏膜炎、口腔溃疡发生率显著低于对照治疗组(47.5%vs 70.0%,P<0.05),口咽部疼痛程度低于对照治疗组(55.0%vs 77.5%,P<0.05),溃疡愈合快于对照治疗组(9.1±3.3)d vs(13.2±3.9)d,P<0.05)。结论双花百合片可以减轻头颈部肿瘤患者放疗引起的口腔黏膜炎及溃疡,降低口咽部疼痛,促进愈合。

高级别脑胶质瘤术后同期加量调强放疗联合替莫唑胺化疗的临床观察

目的探讨同期加量调强放疗(SIB-IMRT)联合化疗治疗高级别脑胶质瘤的临床疗效和安全性。方法回顾性分析2013年5月至2015年5月43例初治高级别胶质瘤术后患者的临床资料。患者全部采用术后瘤床区SIB-IMRT,予瘤床区60 Gy/25次,2. 4 Gy/次,瘤床区外扩2 cm,50 Gy/25次。放疗期间接受同步化疗,从放疗第1天开始同步化疗,口服替莫唑胺75 mg/m^2,放疗结束后4周予替莫唑胺(150 mg/m^2)辅助化疗6个周期,观察1、2年生存率和无进展生存率及治疗期间的不良反应。结果 43例患者全部完成治疗,中位随访24个月,1、2年生存率分别为81. 4%、55. 8%,1、2年无进展生存率分别为65. 1%、44. 2%。其中,病理分级为Ⅲ级患者的1、2年生存率分别为88. 0%、72. 0%,1、2年无进展生存率分别为76. 0%、60. 0%;病理分级为Ⅳ级患者的1、2年生存率分别为72. 2%、33. 3%,1、2年无进展生存率分别为50. 0%、22. 2%。Ⅲ级患者的2年生存率和无进展生存率明显优于Ⅳ级患者,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗期间主要不良反应为急性中枢神经毒性、血液学毒性、胃肠道反应,未观察到3级以上毒性反应及放射性脑坏死。结论 SIB-IMRT联合化疗治疗高级别脑胶质瘤术后患者的不良反应大部分能耐受,安全性良好,总的治疗时间有所缩短,值得临床上进一步研究。

大鼠肝癌细胞照射后非实质细胞影响肝癌细胞基因的变化

目的探讨照射后微环境对残存的肝癌细胞转移能力影响及分子机制。方法分离大鼠肝脏非实质细胞（NPCs），贴壁后进行照射，然后收集培养上清液与照射过的大鼠肝癌细胞McA-RH7777-6 Gy共培养。经不同培液上清共培养McA-RH7777-6 Gy细胞得到RH 6 Gy（与未照射NPCs上清液共培养）和RH 6 Gy-R（与照射后NPCs上清液共培养）细胞株。采用基因芯片技术检测RH 6 Gy和RH 6 Gy-R细胞中基因的表达。通过生物信息学对显著变化的基因进行分析，并利用DAVID数据库对这些变化的基因进行功能富集分析（GO-analysis）和信号转导通路富集分析（KEGG-analysis，BIOCARTA-analysis）。进行细胞划痕实验，比较RH 6 Gy细胞和RH 6 Gy-R细胞的运动迁移能力。结果基因芯片检测结果显示，RH 6 Gy-R与RH 6 Gy细胞比较，周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、丝裂原活化蛋白激酶9（MAPK9）、细胞周期蛋白（Cyclin） A、Toll/白细胞介素-1受体相关蛋白（TIRAP）、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1/2（PDK1/2）、磷酸肌醇3激酶（PI3K）等15个肿瘤发生发展相关基因的表达都显著高于未照射上清共培养组，且这些表达差异显著的基因多数富集在肿瘤转移相关通路，如腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、Ras信号转导通路等。体外划痕实验显示，细胞划痕培养48 h后，RH 6 Gy细胞面积愈合率为（9.00±1.35）%，RH 6 Gy-R细胞面积愈合率为（41.30±6.32）%。结论经照射后的残存的肝癌表现出更强的转移能力，可能与其微环境中的NPCs相关，我们推测照射后的NPCs释放的某些细胞因子促进了肝癌残存细胞转移相关mRNA的表达，从而激活相关癌转移通路。

鼻咽癌^18F-氟硝基咪唑PET显像原发灶乏氧区域的识别及显像时间选择

目的 探讨鼻咽癌^18F-氟硝基咪唑（FMISO） PET显像原发肿瘤内乏氧区域的识别及显像时间的选择.方法 2013年7月至2014年7月44例鼻咽癌患者[男33例,女11例,年龄18～74（53.45±12.88）岁]行^18F-FMISO PET/CT显像,其中3例行2次显像,共计47例次.注射^18F-FMISO后2h和4h显像,将显像前1周内鼻咽部MRI图像与^18F-FMISO PET/CT图像进行融合匹配,根据MRI图像确定鼻咽癌原发病灶范围.由2位观察者分别对图像进行视觉分析,测颈后肌肉、鼻咽癌原发灶的SUVmax,计算鼻咽癌原发灶/肌肉放射性摄取比值（TMR）.通过Kappa检验及组内相关系数（ICC）评价观察者识别鼻咽癌原发灶乏氧区域的一致性,通过TMR[M（P25,P75）]的Wilcoxon配对秩和检验评价2、4h显像的图像对比度.结果 鼻咽癌原发灶PET及MRI图像的融合匹配均成功完成,借助MRI发现鼻咽癌受累区域外组织显影11例.2位观察者对2、4h显像乏氧区域视觉识别均有高度的一致性（Kappa=0.931、0.965,均P＜0.001）,测定的颈后肌肉、鼻咽癌原发灶SUVmax也有高度的一致性：2、4h颈后肌肉ICC=0.896（95％ CI：0.814～ 0.942）、0.924（95％ CI：0.865～ 0.958）,鼻咽癌原发灶ICC=0.991（95％ CI：0.985～ 0.995）、0.998（95％ CI：0.996～0.999）.47例次显像中24例次阳性者的2、4h鼻咽癌TMR分别为1.560（1.341,3.015）和1.675（1.387,3.001）,两者差异有统计学意义（z=-2.557,P＜0.05）.结论 采取鼻咽部^18F-FMISO PET与MRI图像融合,有助于准确识别鼻咽癌原发灶内存在的乏氧组织;2位观察者在对图像的视觉及半定量分析上有高度一致性;4 h ^18F-FMISO PET显像图像对比度优于2h显像.

影响鼻咽癌18F-FMISO乏氧显像SUVmax的相关因素初探

目的探讨鼻咽癌原发灶病理类型、分化程度、T分期及肿瘤体积与18F-氟硝基咪唑(FMISO)PET/CT显像最大标准摄取值(SUVmax)的相关性.方法回顾性收集2012年至2015年间行头颈部18F-FMISOPET/CT显像的41例鼻咽癌患者(男31例,年龄18~74岁;女10例,年龄35~67岁)的资料,分析鼻咽癌组织病理类型、分化程度、T分期、肿瘤体积等参数与原发灶SUVmax之间的关系.采用Mann-Whitneyu检验、近似t检验和Spearman相关分析进行统计学处理.结果非角化性癌和鳞状细胞癌原发灶的SUVmax差异无统计学意义(u=183.5,P>0.05),分化型与未分化的鼻咽癌原发灶SUVmax差异也无统计学意义(t'=-1.23,P>0.05);T1~T2期与T3~T4期鼻咽癌原发灶SUVmax分别为1.52±0.43、2.05±0.85,差异有统计学意义(t'=-2.60,P<0.05).SUVmax与肿瘤体积有一定相关性(rs=0.488,P<0.05).结论鼻咽癌原发灶乏氧程度与T分期及肿瘤体积有关,综合分析有助于评估氧负荷及判断预后.