α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的探讨α-硫辛酸（α-liplic acid,α-LA）对过氧化氢（H2O2）氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响。方法分别将50,100,200μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H2O20.2 mol/L损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）、细胞中葡萄糖激酶（GK）、糖原合成酶激酶-3（GSK-3）的含量。结果α-LA各剂量组GSH-Px活力与SOD活性分别为141.552-208.171和10.852-13.151U/（mg.prot）,均高于H2O2损伤组（P〈0.05）。α-LA各剂量组MDA含量为12.064-14.142 nmol/（mg.prot）,明显低于H2O2损伤组（P〈0.05）。α-LA各剂量组葡萄糖激酶（GK）含量为0.928-1.020 mg/L,明显高于H2O2损伤组（P〈0.05）,不同剂量α-LA组GSK-3含量与H2O2损伤组比较差异无统计学意义（P〈0.05）。结论α-LA对H2O2所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量。

硒对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究硒对于H2O2诱导大鼠肝细胞(BRL)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用0.1mmol/L的H2O2建立氧化损伤的细胞模型,并施加不同剂量的补硒干预。通过测定细胞活力(MTT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡率,研究硒对氧化损伤肝细胞的保护作用,采用实时定量PCR技术检测细胞GPH-Px和凋亡信号调节激酶1(ASK1)的mRNA表达水平,并通过Western blot技术检测ASK1的蛋白表达水平。结果补硒组细胞MTT(OD)值和GSH-Px活力高于损伤组,MDA的含量和细胞凋亡率低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。补硒组GPH-Px的mRNA表达水平高于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05),补硒组ASK1的mRNA和蛋白表达水平低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论硒可能通过增加细胞GSH-Px的mRNA表达和酶活性、下调ASK1 mRNA和蛋白的表达、降低细胞中MDA含量等作用,对氧化损伤所致的肝细胞凋亡起到一定的保护作用。[营养学报,2010,32(5):466-469]

硒对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶影响

目的研究硒对氧化损伤大鼠肝细胞糖代谢关键酶表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用0.1 mmol/L的H2O2建立氧化损伤细胞模型,并施加不同剂量硒干预,通过实时定量PCR技术检测葡萄糖激酶（glu-cok inse,GK）、糖原合成酶（glycogen synthase,GS）和蛋白激酶B（protein kinase B,PKB/Akt）的mRNA表达,并采用蛋白免疫印迹（W estern-b lot）方法检测Akt的蛋白表达水平。结果补硒各组GK的mRNA表达量为（9.692~16.588）×10-6,均高于H2O2损伤组（P〈0.05）;高剂量补硒组GS和Akt的mRNA表达量分别为57.618×10-6和0.2398×10-3,均高于H2O2损伤组（P〈0.05）;补硒各组Akt的蛋白表达量为（0.3343~0.4346）×10-3,均高于H2O2损伤组（P〈0.05）。结论补硒可以在一定程度上改善氧化损伤对肝细胞糖代谢关键酶GK、GS的影响,其机制可能与上调胰岛素信号传导通路的关键信号分子Akt的表达有关。

我国学者发现遏制胰腺癌转移潜在靶点

本报讯 近日，天津医科大学郝继辉教授带领研究小组在国际学术期刊Cancer Research上发表了一项最新研究进展，他们在胰腺导管腺癌（PDAC）中发现了一个新的肿瘤抑制因子。

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用

目的研究α-硫辛酸（α-LA）对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用。方法将正常大鼠肝细胞（BRL）分为正常对照组，在含有5％胎牛血清（FBS）的DMEM培养基中培养24h；H2O2损伤组，在含有5％FBS的DMEM培养基中培养24h后，以0．2mmol／LH2O2作用1h；α-LA低、中、高剂量组，分别用含有50、100、200μmol／Ld．LA的培养液培养细胞24h后，以0．2mmol／LH2O2作用1ho测定各组谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果与正常对照组比较，H2O2损伤组的GSH—Px和SOD活性均降低，MDA含量和细胞凋亡率升高（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达量减少，Bax蛋白表达量增多（P〈0．05）；与H2O2损伤组相比，α-LA各剂量组的GSH—Px和SOD活性均有所升高，MDA含量和细胞凋亡率下降（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达量增加，Bax蛋白表达量降低（P〈0．05）。结论α-LA可以通过抗氧化，上调Bcl-2的蛋白表达水平，下调Bax的蛋白表达水平，对氧化损伤引起的肝细胞凋亡起到保护作用。