丙泊酚尾静脉泵注对骨髓间充质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的影响

目的检测丙泊酚尾静脉泵注对骨髓间充质干细胞(BMSC)移植修复大鼠脊髓损伤的影响。方法建立80只成年的Wistar大鼠脊髓损伤模型,用随机数字表法分为4组。1BMSC移植组经尾静脉泵注等体积BMSC细胞液。2对照组尾静脉注入培养液组。3丙泊酚组:丙泊酚注射液(2 ml·kg^(-1)·h^(-1))尾静脉滴注4 h;4联合组尾静脉注射BMSC细胞后,经尾静脉泵注丙泊酚注射液(2 ml·kg^(-1)·h^(-1))持续4 h。依次于术前、术后1、3 d与1~4 w通过斜板试验、改良Tarlov评分进行运动功能评定、运动功能量表(BBB)评分。术后4 w取材进行病理切片HE染色及荧光显微镜观测CM-Dil标记的分布及BMSC存活情况。使用荧光金逆行追踪法检测脊髓损伤区神经纤维的再生,并且使用透射电镜法观测神经轴突的生长。结果造模后,大鼠下肢运动功能评价联合组优于BMSC移植组及丙泊酚组,BMSC移植组和丙泊酚组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色,对照组可见脊髓组织缺失及脊髓空洞形成,无神经轴索通过。BMSC移植组和丙泊酚组损伤区可见少量神经轴索样结构,脊髓空洞较小,联合组可见较多神经轴索样结构,未见脊髓空洞。术后4 w,荧光金阳性神经纤维数和CM-Dil阳性细胞:对照组最少,BMSC移植组和丙泊酚组次之,联合组最多,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。透射电镜观察,BMSC移植组和丙泊酚组横断面正中可见新生的无髓及有髓神经纤维,联合组无髓及有髓神经纤维数多于其他组,对照组电镜下有髓及无髓神经纤维数最少。结论丙泊酚尾静脉泵注可以提高向神经功能细胞分化及移植的BMSC在脊髓损伤区的存活,促进BMSC移植修复大鼠脊髓损伤的效果。

电针刺激对脊髓挫伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响

背景:实验研究表明,电针对于脊髓损伤的功能恢复具有促进作用,可以降低疼痛,提高急性脊髓损伤的术后疗效。目的:观察脊髓挫伤造模后电针刺激干预对损伤区细胞凋亡的影响,并分析其对脊髓挫伤大鼠神经功能保护的可能作用机制。方法:成年雌性SD大鼠66只,采用随机区组法分为假手术组20只和大鼠急性脊髓挫伤造模成功40只,造模成功大鼠再随机分为脊髓挫伤组、电针刺激组。分别于造模前、造模后1 d、3 d、1周、2周、3周、4周通过BBB评分、斜板试验进行运动功能评定。造模后3 d,通过TUNEL法检测各实验组大鼠脊髓挫伤区神经细胞的凋亡情况;RT-PCR、Western blot检测脊髓挫伤区周围bax、bcl-2、caspase-3基因转录和蛋白的表达;苏木精-伊红染色观察脊髓挫伤区病理组织形态学变化;HRP示踪观察神经纤维的再生情况。结果与结论:1电针刺激组2项运动功能评分在治疗后2周各个时间点均较脊髓挫伤组显著增加(P<0.05)。2造模后3 d经脊髓电针刺激组细胞凋亡指数均明显低于脊髓挫伤组(P<0.05)。3造模后72 h,与脊髓挫伤组相比经脊髓电针刺激组bax、caspase-3基因和蛋白表达显著降低(P<0.05);bcl-2基因和蛋白表达显著升高(P<0.05)。4造模后4周,HRP阳性神经纤维数:假手术组最多,电针刺激组次之,脊髓挫伤组最少,各组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结果提示,电针刺激治疗通过减少大鼠脊髓挫伤区神经细胞的凋亡对脊髓挫伤起到保护作用。

电针刺激对神经干细胞移植治疗脊髓损伤大鼠后肢功能的影响

背景:单纯的神经干细胞移植对受损脊髓组织的修复作用并不理想,为了进一步提高移植细胞在体内的存活、增殖及定向分化为神经元的比例,必须进一步改善脊髓损伤区的微环境。目的:观察神经干细胞移植联合电针刺激对脊髓损伤大鼠后肢功能及电生理的影响。方法:将脊髓损伤模型SD大鼠72只按随机数字表法分为4组:对照组尾静脉注入培养液,神经干细胞组经尾静脉注入等体积神经干细胞悬液,电针刺激组自模型完成6 h起采用督脉加体穴电针1周,联合组尾静脉注射神经干细胞后,同时采用督脉加体穴电针1周。分别于造模前、造模后1,3 d、1-4周通过BBB评分、斜板试验进行运动功能评定。造模后4周取材行病理切片苏木精-伊红染色,荧光显微镜观测CM-Dil标记的神经干细胞存活及分布情况,辣根过氧化物酶示踪观察神经纤维再生情况,运动诱发电位和体感诱发电位观察大鼠神经电生理恢复情况。结果与结论:造模后2-4周大鼠下肢运动功能评价联合组优于神经干细胞组及电针刺激组,神经干细胞组和电针刺激组优于对照组。造模后4周,神经干细胞组和电针刺激组损伤区可见少量神经轴索样结构,脊髓空洞较小,联合组可见较多神经轴索样结构,未见脊髓空洞。造模后4周,CM-Dil阳性细胞和辣根过氧化物酶阳性神经纤维数:联合组>神经干细胞组与电针刺激组>对照组,各组之间差异有显著性意义(P<0.05)。运动诱发电位和体感诱发电位的潜伏期:联合组<神经干细胞组与电针刺激组<对照组,各组之间差异有显著性意义(P<0.05);运动诱发电位和体感诱发电位的波幅:联合组>神经干细胞组与电针刺激组>对照组,各组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结果提示神经干细胞移植的同时联合电针刺激能够促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,改善其大鼠肢体运动功能及电生理功能。

目标导向液体管理对老年患者脊柱融合术后认知及机体功能的影响

目的观察目标导向液体治疗(GDFT)对老年患者脊柱椎间融合内固定术后认知及机体功能的影响。方法 80例老年退行性腰椎管狭窄(DLSS)患者随机分为A、B两组,每组40例。A组根据患者术中平均动脉压、心率和中心静脉压等行常规液体治疗,B组在Flotrac/Vigileo监护仪监测每搏变异度(SVV)以及心指数(CI)下行GDFT。分别于手术开始前(T0)、手术完毕后(T1)以及术后第24 h(T2)3个不同时段采集乳酸(Lac)、尿素氮(BUN)等数据。通过分析术前1 d、术后6 h、24 h、3 d的简易精神状态量表(MMSE)评分分析认知功能障碍(POCD)发生率。结果两组患者术中失血量、回输例数及平均血液回输量比较无统计学差异(P>0.05),B组输液量少于A组,A组尿量排出高于B组(P<0.05)。A组与B组Lac、BUN水平在T0、T1、T3时点比较无统计学差异(P>0.05)。A、B两组患者在手术后24 h、3 d时POCD发生率有统计学差异(P<0.05)。结论老年患者在SVV/CI指导下行液体治疗,在减少输液量的同时能维持微循环灌注,不增加肾功能损害的风险,可有效优化术中体液管理,降低患者术后短期POCD的发生率。

不同体位下股骨近端防旋髓内钉内固定治疗股骨转子间骨折肥胖患者效果观察

目的观察肥胖患者发生股骨转子间骨折时取平卧位与侧卧位下股骨近端防旋髓内钉(PFNA)内固定治疗的效果。方法 2010年1月—2013年6月河北医科大学附属邢台市人民医院采用PFNA治疗股骨转子间骨折肥胖患者(体质量指数>26 kg/m2)43例,根据体位不同分为平卧位组(21例)与侧卧位组(22例)。比较两组术中出血量、手术时间、转子顶端切口长度、住院时间、开始负重时间、骨折愈合时间、髋关节Harris评分及术后并发症发生率。结果侧卧位组手术时间、转子顶端切口长度较平卧位组短,术中出血量较平卧位组少,差异有统计学意义(P<0.05)。两组住院时间、开始负重时间、骨折愈合时间、髋关节Harris评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。侧卧位组并发症发生率(13.6%)明显低于仰卧位组(38.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于股骨转子间骨折肥胖患者,侧卧位下行PFNA内固定术能充分暴露术区、有效降低手术难度、减少术中出血量、缩短手术切口长度和手术时间,较平卧位有明显优势。

择期Ilizarov骨搬移技术治疗胫骨感染性骨缺损

目的探讨和总结择期Ilizarov外固定架辅助下骨搬移技术治疗胫骨感染性骨缺损的治疗方法及临床效果。方法我院自2011年11月至2014年1月择期采用Ilizarov环形外固定架辅助下骨搬移技术治疗胫骨感染性骨缺损患者17例,男13例,女4例;年龄20~59岁,平均36岁。受伤原因:9例交通事故,5例高处跌落,3例砸伤,均系开放性骨折,其中GustiloⅡ型1例,GustiloⅢA型5例,GustiloⅢB型7例,GustiloⅢC型4例;左侧5例,右侧12例;骨缺损部位在胫骨上段7例,中段6例,下段4例。骨延长-骨搬移前骨缺损长度6~10cm。感染创面清创后软组织缺损面积约3cm×4cm^7cm×9cm。一期手术清理创面:去除感染骨段、植入骨水泥链珠或以VSD及皮瓣覆盖创面控制感染;择期应用Ilizarov外固定架骨延长-骨搬移技术通过骨段输送或加压使骨缺损修复、重建。分析各项指标如骨缺损长度、携带外固定架时间等,并对患肢功能恢复程度进行评分。结果所有病例随访时间10~22个月,平均13.5个月。其中12例应用皮瓣患者术后均成活,余5例经游离植皮或换药愈合。胫骨骨段搬移或延长6~10cm,平均7cm;外固定架携带时间7~16个月,胫骨缺损均获得重建,平均11个月。根据Paley标准评价骨延长-骨搬移结果及功能,优13例,良3例,可1例,优良率94.1%。结论择期Ilizarov外固定架辅助下骨搬移技术治疗胫骨感染性骨缺损具有治疗周期短、并发症少等特点,同时重建肢体及矫正畸形,疗效满意,值得临床推广及应用。

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芩对黑色素瘤的作用机制

基于网络药理学和分子对接技术探讨中药黄芩治疗黑色素瘤的作用机制.利用中药系统药理学数据库和分析平台筛选黄芩的有效成分,利用GeneCards、OMIM、PharmGkb等数据库查找与黑色素瘤有关的靶基因.应用Cytoscape3.7.1软件建立中药-成分-靶点-疾病网络结构图,借助STRING数据库平台构建蛋白质相互作用网络.从黄芩中筛选到36个有效成分,其中22个为核心有效成分,包括黄芩素、汉黄芩素、刺槐素等;与黑色素瘤相关的靶基因有37个,其中13个为核心基因,包括CCD1、AR、IL-6等.GO分析结果显示,黄芩主要参与DNA结合转录激活活性、RNA激活酶Ⅱ特异性等;KEGG分析结果显示,黄芩的37个靶基因富集了癌症信号、细胞凋亡信号通路、p53信号通路等.采用分子对接技术将核心成分黄芩素与其作用的7个核心基因进行分子对接,发现黄芩素与这些靶点之间均具有良好的对接活性.利用皮肤黑素瘤A375细胞模型进行体外实验,结果也证实黄芩素可能是黄芩实现抗黑色素瘤作用的主要活性成分.

地佐辛联合异丙酚在无痛诊疗中的应用

【目的】观察地佐辛联合异丙酚麻醉应用于无痛诊疗的临床效果及安全性。【方法】选择本院2012年1月至2013年12月行无痛诊疗患者220例，其中门诊行无痛结肠镜检查患者120例，门诊自愿要求行无痛人工流产早孕妇女60例，ICU机械通气患者需行纤维支气管镜检查患者40例，ASA分级I～Ⅱ级，随机分为地佐辛联合异丙酚组（D组）和芬太尼联合异丙酚组（F组），每组各110例。分别比较两组患者用药后的心率（HR）、呼吸频率（RR）、收缩压（SBP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）与其基础值的变化情况；并记录两组患者异丙酚总用量，观察两组患者呛咳、体动等不良反应；以清醒后30minVAS评分评价镇痛满意度。【结果】两组患者用药后心率HR、RR、SBP、Sp02均较基础值有所下降，D组患者检查过程中上述指标较基础值变化与F组相比变化稳定，差异有显著性（P〈0．05）；D组异丙酚总用量低于F组（P〈0．05）；D组镇痛满意度优于F组。【结论】在无痛诊疗中，地佐辛联合异丙酚与芬太尼联合异丙酚相比较，可以明显减少异丙酚总用量，生命体征平稳，不良反应少，患者满意度高，值得临床推广。

TRIM59通过结合BCLAF1调控人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为

目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和BCLAF1蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与BCLAF1在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。

异丙酚预处理联合脐血间充质干细胞移植治疗脑缺血再灌注损伤

背景:异丙酚具有脑保护作用,而脐血间充质干细胞具有较高分化潜能,两者联用可能对脑缺血再灌注损伤有更好的治疗效果。目的:评价异丙酚预处理与脐血间充质干细胞移植联用对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经再生的影响。方法:将63只SD大鼠随机等分为模型组、异丙酚组和联合组。所有大鼠以内栓线法建立脑缺血再灌注损伤模型。异丙酚组大鼠于损伤前1 d腹腔注射100 mg/kg异丙酚。联合组大鼠损伤前1 d注射异丙酚(100 mg/kg),并于大鼠尾部静脉静注脐血间充质干细胞(2×10~9 L^(-1))0.5 m L。结果与结论:1与模型组相比,异丙酚组和联合组大鼠脑组织病理损伤明显减轻,海马组织中survivn基因表达水平上升,神经功能明显改善;2联合组大鼠上述指标优于异丙酚组,同时与异丙酚组相比,联合组大鼠血清中丙二醛含量较低,而超氧化物歧化酶含量较高;3说明异丙酚预处理联合脐血间充质干细胞移植有效改善脑缺血再灌注损伤,且效果优于单纯异丙酚预处理。

红景天苷通过抑制MAPK通路和激活Nrf2通路实现脊髓损伤后神经保护的机制研究

脊髓损伤(pinal cord injury,SCI)是世界范围内的一个公共卫生问题.SCI通常会引发过度炎症反应,导致继发性组织损伤和进一步的细胞和器官功能障碍.除了炎症反应,氧化应激是SCI继发性损伤的重要组成部分.因此,减少炎症和氧化应激是治疗SCI的策略.目的是研究红景天苷(SAD)是否分别通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径和激活Nrf2通路对SCI发挥抗炎和抗氧化作用.在体外实验中,使用q RT-PCR法和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同浓度SAD对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞(AS)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达以及不同浓度SAD对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的星形胶质细胞各组细胞中MDA含量、ROS水平、SOD和GSH-Px活力;q RT-PCR法和western blot分别检测AS中P38、p-P38、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK以及Nrf2、HO-1和NQO-1的表达.结果表明,不同浓度SAD抑制了对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达和释放.不同浓度的红景天苷能够通过减少MDA含量和ROS水平同时提高SOD和GSH-Px活力.此外,通过q RT-PCR和蛋白质印迹分析发现SAD抑制了P38、JNK和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达并上调了Nrf2、HO-1、NQO-1的表达.结论是SAD可以通过抑制MAPK信号通路中P38、JNK和ERK磷酸化,减少SCI后小鼠星形胶质细胞的炎症反应,并通过激活Nrf2信号通路中Nrf2、HO-1、NQO-1减轻H_(2)O_(2)诱导的AS氧化损伤.

丙泊酚对脐带间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤后肢功能变化的影响

目的探讨脊髓损伤模型大鼠单独移植人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)、单独应用丙泊酚治疗及联合使用UCMSCs和丙泊酚之后,对其电生理的改变及脊髓损伤后肢功能的影响。方法纳入70只SD大鼠,在进行正式实验前将所有大鼠提前制成脊髓损伤模型,然后随机将存活下来的已制备成模型的SD大鼠分为对照组(n=16)、UC-MSCs组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、联合组(n=16)。斜板试验、Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分被应用于实验前1 d及实验后1、3 d、1、2、3、4 w,共6次,用来评价脊髓损伤模型大鼠的下肢运动功能水平。实验第4周,CM-Dil被应用于观察获取样本的UC-MSCs存活率,并且应用HE染色观察病理切片UC-MSCs分布情况。此外,随机抽取每组大鼠,分别对其进行辣根过氧化物酶(HRP)束路示踪法和体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)的检测,观察大鼠神经纤维再生及神经电生理的恢复情况。结果通过对SD大鼠后肢运动功能进行评定并且比较后,联合组的功能优于其他组,但对照组是4组中功能最弱的。HRP束路示踪法所观察到的神经纤维再生恢复情况与CM-Dil标志的UC-MSCs存活率相似,对照组相对其他三组,数值最低,而UC-MSCs组和丙泊酚组也略低于联合组。通过HE染色的应用,可对病理切片观察到,对照组脊髓损伤明显,无神经轴索通过,并且可见脊髓空洞的形成,组织也部分缺失,而经过单纯UC-MSCs移植和单纯应用丙泊酚的大鼠,对比对照组,尽管也有部分损伤,但可见少许神经轴索,联合组的切片比其他三组均病理化程度较低,神经轴索较多且不可见脊髓空洞。MEP、SEP均显示联合组优于UC-MSCs组及丙泊酚组,但经过治疗的三组又优于对照组。结论丙泊酚对大鼠脊髓损伤有着神经保护的作用,UC-MSCs移植的同时泵注丙泊酚可以促进大鼠脊髓损伤神经的再生突触,对下肢的神经生理功能有着极大的改善。

肉苁蓉治疗脊髓损伤分子机制分析

脊髓损伤(SCI)是一种致命的中枢神经系统创伤,目前尚无有效修复手段.肉苁蓉提取物可以治疗脊髓损伤,但是,作用机制仍然不清楚.运用网络药理学和分子对接技术探讨肉苁蓉治疗SCI的分子机制.肉苁蓉的活性成分和靶点由中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)预测.SCI相关的靶点从Gene Cards、Drug Bank、Pharm Gkb和OMIM数据库中获得,交集靶点由Venny2.1.0获得.通过String数据库和Cytoscape软件绘制了蛋白质相互作用(PPI)网络.接下来,利用Bioconductor平台进行KEGG通路分析.使用Autodock Vina进行分子对接.根据筛选标准,从肉苁蓉中得到6个活性成分和85个潜在靶基因.通过在线数据库,得到6737个SCI相关靶点和肉苁蓉与SCI的74个交集靶点.在活性成分靶点网络中,β-谷甾醇、槲皮素和花生四烯酸是重要的活性成分.在PPI网络中,HIF1A、FOS、AR、RELA、EGFR和CCD1等是核心靶点.KEGG分析表明肉苁蓉治疗SCI的主要途径涉及PI3K-Akt、TNF和MAPK等信号通路.在分子对接中,肉苁蓉的活性化合物槲皮素与核心靶点具有良好的的亲和力.最后,体外实验验证表明,肉苁蓉对SCI的治疗可能主要是通过其活性成分槲皮素抑制炎症和氧化反应,从而改善SCI微环境.为进一步肉苁蓉治疗SCI的临床应用提供了新思路.

基于网络药理学和分子对接技术研究艾叶对黑色素瘤的作用机制

基于网络药理学和分子对接技术探讨中药艾叶治疗黑色素瘤的作用机制.通过中药系统药理学数据库和分析平台筛选出艾叶的有效成分,通过GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库查找与黑色素瘤相关的靶点.采用Cytoscape3.7.1软件,构建"药物-成分-靶点-疾病"网络图,借助STRING数据库平台构建蛋白质相互作用网络.并采用分子对接技术将主要活性成分槲皮素与FOS、HIF1A、IL-6、JUN、MAPK1、RELA进行分子对接.最后利用皮肤黑素瘤A375细胞模型进行体外实验验证,结果表明艾叶可能主要是通过其活性成分槲皮素实现其抗黑色素瘤的作用.

基于网络药理学和分子对接技术分析赤芍对黑色素瘤的作用机制

基于网络药理学和分子对接技术探讨中药赤芍治疗黑色素瘤的作用机制.通过中药系统药理学数据库和分析平台筛选出赤芍的有效成分,通过GeneCards,OMIM,PharmGkb和TTD数据库查找与黑色素瘤相关的靶点.采用Cytoscape3.7.1软件,构建"药物-成分-靶点-疾病"网络图,借助STRING数据库平台构建蛋白质相互作用网络(protein-to-protein interaction,PPI),应用Bioconductor平台对关键靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析.采用分子对接技术将赤芍主要活性成分黄芪素与RELA,VEGFA,FOS,CASP3和HIF1A进行分子对接.最后,利用皮肤黑素瘤A375细胞模型进行体外实验验证,结果表明赤芍可能主要是通过其活性成分黄芩素实现其抗黑色素瘤的作用.

颈肩部手术患者改良肌间沟法颈丛阻滞的效果

颈丛阻滞是颈肩部手术常用的麻醉方法，传统的颈深丛或浅丛阻滞多采用C4横突注射法，而此法局麻药扩散较局限，阻滞效果不甚理想，且不良反应发生机率较高。本研究拟评价改良肌间沟法颈丛阻滞的效果，为临床提供参考。

基于网络药理学与GEO差异基因芯片数据探讨芦丁治疗脊髓损伤的作用机制

为了探究芦丁治疗脊髓损伤的作用机制,基于网络药理学和GEO差异基因芯片数据分析,结合体内实验,筛选芦丁对脊髓损伤的作用靶点.首先通过TCMSP、Swiss Target Prediction和SuperPred数据库获得芦丁的作用靶点,同时采用GEO差异基因、CTD、OMIM、PharmGkb疾病数据库获取脊髓损伤的疾病靶点;然后应用Cytoscape软件采用蛋白互作的方式筛选芦丁治疗脊髓损伤的核心靶点,并采用R语言对核心靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;最后采用Rutgers MASCIS脊髓损伤撞击器建立大鼠急性脊髓损伤模型,芦丁干预3 d后采用BBB运动评分法对大鼠后肢运动功能进行评价,采用酶联免疫吸附测定法检测脊髓中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和NF-κB的表达水平以及ROS和MDA含量.结果发现:(1)芦丁共有56个对应的蛋白靶点,脊髓损伤筛选到4 624个疾病靶点,合并后得到5个核心靶点,即CASP3、ESR1、GSK3B、IL-6、MTOR;(2) GO功能主要集中在对氧化应激的反应、活性氧代谢过程、NF-κB结合等,KEGG通路分析显示,芦丁治疗脊髓损伤相关的通路包括PI3K-Akt信号通路、AMPK信号通路、HIF-1信号通路等;(3)分子对接实验和分子动力学模拟表明,芦丁与5个核心靶点均有良好且稳定的结合;(4)体内实验结果显示,脊髓损伤后使用芦丁进行药物干预处理可以降低脊髓的含水量,减少炎性因子和氧化应激因子的产生.上述结果证实,芦丁可以通过多个靶点以及多条通路在治疗脊髓损伤中发挥抗炎和抗氧化作用.