MiR-9-5p调控瞬时受体电位M7对心肌缺血/再灌注大鼠的保护作用

目的探讨miR-9-5p调控瞬时受体电位M7(TRPM7)对心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠的作用。方法将32只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-9-5p过表达组及空载体对照组,通过左冠状动脉结扎法建立MIR模型,假手术组不结扎,miR-9-5p过表达组和空载体对照组于模型建立前24 h分别尾静脉注入miR-9-5p agomir和agomir NC。通过HE染色观察各组大鼠心肌损伤情况;Real-time PCR检测各组大鼠心肌组织中miR-9-5p表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平以及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;双荧光素酶实验验证miR-9-5p与TRPM7的关系;免疫印迹法检测各组大鼠TRPM7、Bcl-2、Bax、磷酸化核因子κB 65(p-NF-κB p65)、toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果MiR-9-5p在大鼠心肌组织中低表达(P<0.05);miR-9-5p过表达能够降低CK-MB、cTnI、LDH表达水平,改善大鼠心肌损伤程度;与模型组相比,miR-9-5p过表达组心肌细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA、IL-6、TNF-α及IL-1β含量均下降,而Bcl-2蛋白表达和SOD含量上升(P<0.05);双荧光素酶实验结果显示,TRPM7为miR-9-5p的靶基因,且miR-9-5p过表达组TRPM7、p-NF-κB p65、TLR4蛋白表达均较模型组降低(P<0.05)。结论MiR-9-5p通过调控TRPM7抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应,并抑制TLR4/NF-κB通路。

经皮左心耳封堵术预防非瓣膜性房颤卒中研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,血栓栓塞致脑卒中是其并发症之一。口服抗凝药是预防房颤卒中的基础治疗,但部分患者存在抗凝药物禁忌。鉴于90%的非瓣膜性房颤患者的血栓来自于左心耳,因此左心耳封堵术成为非瓣膜性房颤卒中高危患者及对抗凝药物有禁忌患者的一项治疗手段。

心房颤动导管射频消融策略及技术进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常,主要分为阵发性房颤和持续性房颤两大类。导管射频消融是房颤节律控制的一种治疗方式,主要是通过以肺静脉隔离为基础的术式来实现房颤的转复。阵发性房颤通过导管射频消融可显著降低患者心脏负荷和改善生活质量已得到临床共识,但持续性房颤患者导管消融的效果不太理想,其导管消融策略呈现百花齐放态势,本文旨在对近年持续性房颤导管消融策略及新技术做相关综述。 。