内皮素-1对肺组织磷酸胆碱二胞苷酰转移酶的影响

目的 在离体肺组织培养模型上观察低浓度 (1×10 -13 ～ 1× 10 -9mol·L-1)内皮素 1(ET 1)对肺表面活性物质 (PS)脂质主要成分磷脂酰胆碱 (PC)合成的限速酶———CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶 (CCT)活性的影响。方法 采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,以 [M 14 C]胆碱作为前体参入CDP 胆碱 ,液闪测定14 C放射性强度 ,反映CCT活性。结果 ①CDP [M 14 C]胆碱的产量随微粒体和胞浆蛋白量增加、反应时间延长 (0～ 30min)而增多 ;②ET 1(1× 10 -12～ 1× 10 -9mol·L-1)以剂量依赖性提高微粒体CCT活性 ;③ET 1(1× 10 -10 mol·L-1)作用 8h ,微粒体CCT活性开始增强 ,随作用时间延长 (8～ 16h) ,酶活性逐渐增强 ;④ET 1(1× 10 -10 mol·L-1)可提高细胞微粒体CCT活性 ,而降低胞质CCT活性 ;⑤H 7和W 7均可分别抑制ET 1(1× 10 -10mol·L-1)促微粒体CCT活性增强的效应。结论 ET 1可促进肺组织细胞胞质CCT向微粒体转位 ,增加微粒体CCT活性 。

缺血预适应的血管内皮保护作用及机制

缺血预适应能显著地减轻缺血再灌注等因素所致冠状动脉内皮、外周血管内皮和培养的内皮细胞损伤。缺血预适应的血管内皮保护可能是其保护缺血心肌的重要机制之一。缺血预适应的血管内皮保护机制是通过释放内源性血管活性物质所介导。

内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的保护作用

研究了内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的保护作用。后肢缺血２ｈ，乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导的血管内皮依赖性舒张性反应明显下降。缺血预适应（缺血５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，重复３次）能显著减弱长时间缺血对ＡＣｈ舒血管效应的抑制作用，这种保护作用可被纳洛酮（３ｍｇ·ｋｇ＾－１）取消。预先给予吗啡（３００μｇ·ｋｇ＾－１）也能产生与缺血预适应相同的血管内皮保护作用。然而。

性激素对肺泡巨噬细胞溶菌酶分泌的影响

目的 :探讨肺泡巨噬细胞 (AM)的功能及调控机制。方法 :采用电泳法观察大鼠AM分泌的溶菌酶活性及雄酮、雌二醇对其分泌的影响。结果 :雄酮、雌二醇对大鼠AM溶菌酶有显著促进作用 (P <0 .0 1) ,吲哚美辛能降低雄酮及雌二醇的这种作用。提示性腺功能的衰退、性激素水平的降低可能是机体免疫功能下降 ,易患某些感染性疾病的机理之一。结论 :性激素有促进AM分泌溶菌酶的作用 ,其作用与前列腺素的合成有关。

血管活性肠肽对支气管上皮细胞趋化迁移的影响及机制

为探讨肺内神经肽在气道损伤修复中的作用 ,采用blind wellBoydenchamber测定原代培养的支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcells,BEC)趋化性 ,观察血管活性肠肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对BEC趋化迁移的影响及其机制 ,并测定经热应激后BEC分泌VIP及表达VIP受体 (vasoactiveintestinalpeptidereceptor,VIPR)的变化。结果显示 :(1)以胰岛素作为趋化因子所建立的BEC趋化性测定方法稳定 ,重现性好 (r =0 970 3,P <0 0 1) ;(2 )VIP (0 0 0 1～ 1μmol/L)均显示剂量依赖性地增强BEC的趋化迁移 ,其效应可被钙调蛋白阻断剂及蛋白激酶C阻断剂有效地抑制 (P <0 0 1) ;(3) 4 2℃、30min热应激后BEC分泌VIP (P <0 0 1)及表达VIPR明显增加 (P <0 0 5 )。实验表明 :肺内神经肽VIP可增强BEC的趋化迁移 ,其细胞内信号转导途径与钙调蛋白及蛋白激酶C有关。

低浓度内皮素-1对活性氧抑制肺表面活性物质脂质合成的保护

在离体肺组织培养模型上观察低浓度 (1～ 10 0pmol/L)内皮素 1(endothelin 1,ET 1)对活性氧所致肺表面活性物质 (pulmonarysurfactant,PS)脂质合成障碍及PS脂质主要组分磷脂酰胆碱合成限速酶CTP :磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶 (phosphorylcholinecytidylyltransferase ,CCT)活性的影响。结果显示 :(1)黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶超氧阴离子生成系统呈剂量依赖性地降低肺组织 3 H 胆碱的掺入量 ;(2 )ET 1可减轻活性氧所致 3 H 胆碱掺入量的减少和肺组织丙二醛含量的增高 ;但对肺组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及总抗氧化能力无明显影响 ;(3)ET 1可分别提高和降低肺组织细胞微粒体和胞浆的CCT活性 ,并可减轻活性氧所致肺微粒体CCT活性的降低。结果表明 ,低浓度ET 1具有保护肺微粒体的CCT活性、减轻氧化性肺损伤所致PS合成障碍的作用 。

17β-雌二醇对肺组织磷酸胆碱胞苷酰转移酶的影响

目的 :在离体肺组织培养模型上观察 1 7β 雌二醇 (1 7β estradiol,E2 )对肺表面活性物质主要成分磷脂酰胆碱合成的限速酶—CTP :磷酸胆碱胞苷酰转移酶 (CCT)活性的影响并探讨其作用机制。方法 :采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,提取标记有1 4C的反应产物CDP 胆碱 ,液闪测定1 4C放射性强度 ,反映CCT活性。结果 :① 1× 1 0 - 7～ 3×1 0 - 6 mol/L的E2 以剂量依赖方式提高CCT活性 ;②用 3× 1 0 - 6 mol/L的E2 处理肺组织 2h、4h、8h和 1 6h ,在 8h时微粒体CCT活性显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,1 6h酶活性进一步升高 ;③H 7和W 7可分别抑制 3× 1 0 - 6 mol/L的E2 促CCT活性的效应。结论 :E2 可促进成年大鼠CCT活性 ,其细胞内信号转导途径与蛋白激酶C和钙调蛋白有关。

血管活性肠肽对肺组织CTP:磷酸胆碱二胞苷酰转移酶活性的影响

目的 :观察血管活性肠肽 (VIP)对肺组织微粒体中CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶活性的影响并探讨其作用机制。方法 :采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,提取标记有1 4C的反应产物CDP -胆碱 ,液闪测定1 4C放射性强度 ,反映CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶活性。观察VIP对该酶影响的量 效关系与时 效关系以及蛋白激酶C抑制剂H 7和钙调蛋白阻断剂W 7预处理后酶活性的变化。结果 :①浓度为 3× 10 - 8mol·L- 1 的VIP可引起微粒体CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶的活性增强 ,并随着VIP浓度增加 ,酶活性增加 (P <0 .0 1)。②用 3× 10 - 7mol·L- 1 VIP作用 8h ,酶的活性开始显著增强 (P <0 .0 1) ,随着作用时间延长 ,酶活性逐渐增加。③H 7和W 7可显著抑制 3× 10 - 7mol·L- 1 的VIP对CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶活性的增强作用。结论 :肺内神经肽VIP可促进成年大鼠肺组织微粒体中CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶活性 。

辣椒辣素对大鼠再灌注损伤的心肌早期和延迟保护作用(英文)

目的:研究辣椒辣素预处理的早期和延迟心肌保护。方法:采用Langendorff装置灌注离体心脏,记录心率、冠脉流量、左室内压以及最大变化速率,并测定降钙素基因相关肽(CGRP)的血浆浓度及灌注液中肌酸激酶(CK)的释放量。结果:辣椒辣素(50mg·kg^(-1),sc)改善心功能、降低CK释放,并升高CGRP的血浆浓度。预先用辣椒辣素耗竭感觉神经递质后,辣椒辣素的心肌保护和升高CGRP血浆浓度作用消失,应用辣椒辣素24h或48h后,其对缺血心肌仍具有保护作用。结论:辣椒辣素能诱导早期和延迟心肌保护,其保护作用可能与促进CGRP释放有关。

Mediation of calcitonin gene-related peptide in protection of ischemic preconditioning in rat hindlimbs

目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）介导缺血预适应对血管内皮的保护．方法：大鼠后肢缺血２ｈ后，观察乙酰胆碱诱导血管内皮依赖性舒张反应．结果：缺血不影响去甲肾上腺素的缩血管效应，但能显著削弱乙酰胆碱的舒血管效应．缺血预适应能阻止长时间缺血对乙酰胆碱舒血管效应的抑制作用，这种保护作用可被反复应用辣椒素耗竭ＣＧＲＰ所取消．急性应用辣椒素促进ＣＧＲＰ释放或外源性应用ＣＧＲＰ均可产生预适应样的保护作用．结论：大鼠后肢缺血预适应对内皮细胞的保护与辣椒素敏感的感觉神经有关；ＣＧＲＰ能模拟缺血预适应保护血管．