构筑对外开放新格局

贵阳市树牢开放发展理念、擦亮开放名片、高扬开放旗帜,不断推动对外开放取得新突破,为“强省会”行动注入澎湃动力,实现开放型经济新跨越。2023年11月30日下午,一列满载洗碗机、烤面包机、抽油烟机等家用电器110只标箱货物的中欧班列从贵阳国际陆港都拉营站出发,驶向欧洲大陆。

大学实验教学评价体系研究

科学的实验教学基本要求与合理的实验教师评价体系是提升实验教学水平的关键。文章针对原有实验教师评价体系存在的诸多问题,积极改革创新,依据"以人为本"的基本原则,借鉴教师全方位反馈评价法,将实验课教师评价标准从理论课教师评价标准中独立出来,完善实验教学管理规程,建立了符合安徽大学发展实际的多维度、多主体的科学实验教学评价体系,在充分实践的基础上,取得了一定的成效。

肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶-1的变化及意义

目的 :探讨肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶 1(HO 1)的变化规律及意义。方法 :4 0只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照 (C)组、肺缺血再灌注 (IR)组、肺缺血再灌注 +氯铁血红素 (H)组和肺缺血再灌注 +锌原卟啉 (Z)组。各组在缺血前后 ,再灌注 1h、2h、3h分别抽血检测一氧化碳血红蛋白 (COHb)浓度 ,实验结束时取肺组织测湿 /干重比 (W/D)、肺泡损伤数 (IAR)、HO酶活力并观察细胞超微结构的改变。结果 :与C组相比 ,IR组COHb浓度随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高 ,H组这种趋势更加明显 ,Z组升高较缓和 ;IR组W/D、IAR升高 ,H组下降而Z组明显增加 ;IR组HO酶活力增加 ,H组上升更加显著而Z组明显降低 ;超微结构显示H组较IR组损伤减轻而Z组加重。结论 :HO 1诱导可能通过一氧化碳 (CO)介导减轻肺缺血再灌注损伤。

聚碳酸酯多孔增透膜的制备及性能研究

将聚碳酸酯(PC)与聚苯乙烯(PS)进行溶液共混后旋涂成膜(spin-coating),然后利用共混薄膜在成膜后期及热处理过程中会产生相分离的特点,采用溶剂抽提技术,将薄膜中的PS组分去掉来制备聚碳酸酯基多孔增透膜,并通过改变两高分子组分间的质量比及溶液浓度来调节薄膜的增透效果.由紫外-可见分光光度计的测试结果可知:在二氯甲烷溶剂(3 wt%)中,PC/PS=70/30(w/w)条件下形成的PC多孔膜,其最大透过率可达到96%以上,此外该薄膜还具有聚碳酸酯材料的优良力学性能及热稳定性等优点,是一种很有应用前景的薄膜材料.

测汞仪吸收池容积减小提高检测速度

测汞仪在卫生理化分析中使用频度较高,仪器的平衡(归零)速度在实际测定中意义较大,特别是在样品较多时,直接影响工作效率.我室YYG-2A型冷原子荧光测汞仪存在吸收池容积过大,仪器平衡时间过长,工作效率低.依据仪器构造原理,吸收池内汞蒸汽达到最高浓度后其稀释过程呈指数衰减,每一次小的稀释符合:C=Coe-V/VO[1]为此,对吸收池进行了改造.依据生活饮用水卫生规范[2]方法,对改造前后仪器平衡(归零)时间、峰高、峰面积进行比较,并进行改造后的精密度测试.现将改造和测试结果报告如下:

2-甲氧亚胺-2-(5-氨基-1,2,4-噻唑-3-基)乙酸苯并噻唑硫酯的合成工艺研究

提供一条新的合成2-甲氧亚胺-2-(5-氨基-1,2,4-噻唑-3-基)乙酸苯并噻唑硫酯的工艺路线,以氰乙酸乙酯为原料,经过8步反应得到目标化合物,各步反应工艺简单,操作方便,原料易得,收率较高,成本较低,适合生产要求.

海宁市霍乱弧菌检出结果分析

[目的]掌握我市外环境中霍乱弧菌的存在状况及预测未来霍乱发病趋势以便采取适当的防病措施。[方法]依据GB15984-1995《霍乱诊断标准及处理原则》和外环境水样标本分离霍乱弧菌程序对不同样品进行检测,并对33份阳性菌株进行噬菌体-生物分型鉴定。[结果]对不同样品进行检测,其中水样579份阳性31份,阳性水源11处。感染确诊病例18例(其中1例为输入病例),其中O139型2例,稻叶型16例。33份阳性菌株经噬菌体-生物分型,1 f 21株、2 f 2株、1 d 1株、1 e 1株、5k 1株、19k 1株,0139型6株。埃尔托霍乱弧菌中流行株,共计25株,25/27(92.6%)。[结论]海宁市外环境中存在多种霍乱弧菌,并发现在同一水源中同时检出2种不血清型的霍乱弧菌;本次流行仍以稻叶型、O139型霍乱为主;菌株鉴定存在流行株(1f、2f、1d和1e)。未来几年仍有霍乱暴发流行和散发的可能。防控形势非常严峻,必须采取有力措施。

血红素氧合酶-1抗肺缺血再灌注损伤的进展

HO同功酶有HO 1、HO 2和HO 3。其中HO 1可被许多刺激因素所诱导 ,具有分解血红素的基本功能及内源性抗氧化应激的细胞保护作用。而肺缺血再灌注损伤近年来广泛受到关注 ,本文在阐述HO 1的诱导、功能等基础上 ,对HO

计量认证复评审理化现场试验的分析与讨论

目的:计量认证现场试验方案合理化和正确评价试验结果。方法:通过2008年2月浙江省计量认证专家组对海宁市疾病预防控制中心实验室进行计量认证复评审的理化现场试验方案和检测结果进行分析和探讨。结果:现场试验方案对新扩项目的覆盖率为92%、对产品类别的覆盖率为90%、对检验技术或方法类别的覆盖率为100%,盲样测试结果合格,但有2个参数结果有偏离倾向。结论:现场试验方案合理;用不确定度范围评价试验结果欠妥;相对误差较大的结果需查找原因。

两种酚酸类化感物质对铜绿微囊藻生长的影响

探讨了两种酚酸类化感物质对苯二酚和没食子酸对铜绿微囊藻生长的影响。结果表明,对苯二酚和没食子酸在0.015mg/L和0.1mg/L时,对铜绿微囊藻的作用不明显;随着浓度的增加,两种化感物质对铜绿微囊藻的抑制作用显著增强。没食子酸为2mg/L时,对铜绿微囊藻的抑制率达72.5%,对苯二酚为0.2mg/L时,可完全抑制铜绿微囊藻的生长。对苯二酚和没食子酸对铜绿微囊藻96h半效应浓度EC50分别为0.059mg/L和1.73mg/L。显然,对苯二酚对铜绿微囊藻的作用效果更加显著。

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和三七总皂甙干预1、3和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01)。三七总皂甙干预组Fas/FasLmRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasLmRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01)。结论:Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。

六味地黄丸对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的:探讨六味地黄丸对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法:选择10例正常健康体检者和60例2型糖尿病患者,糖尿病者随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用六味地黄丸,疗程为12周,分别测定治疗前后血清一氧化氮(NO)和内皮收缩因子内皮素(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,同时行肱动脉介导内皮依赖性舒张功能的超声检测(FMD)。结果:对照组与治疗组较正常体检组血清NO、SOD、GSH-Px以及FMD水平降低,血清ET-1水平升高(P<0.01),两组较治疗前比较,治疗后血清NO、ET-1、SOD、GSH-Px水平较治疗前改善(P<0.05),FMD值增高,此外,六味地黄丸组较对照组治疗后改善更明显,除FMD外差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在西药基础治疗上,六味地黄丸治疗能改善2型糖尿病患者血管内皮功能。

细胞凋亡和Fas/FasL系统在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用及其基因调控机制。方法 :健康日本大耳白兔 4 8只 ,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤 1h、3h和 5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡指数 ,以免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果 :兔肺缺血再灌注损伤后 ,肺组织细胞凋亡明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,尤其是肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 ;Fas及FasL在肺缺血再灌注损伤后表达明显上调 (P均 <0 .0 1)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas、FasL蛋白和Fas及FasLmRNA之间均呈显著正相关 (r分别为 0 .6 5 9,0 .74 7,0 .731,0 .75 9;P均 <0 .0 1)。结论 :肺组织细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。

HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只,随机均分为假手术对照(C)组、肺缺血-再灌注(I-R)组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1h、2h、3h抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。结果:血浆COHb浓度,I-R组、H组明显高于C组,以H组为著(P<0.01);H组、Z组显著高于、低于I-R组(P<0.01)。肺组织HO-1活力H组最高,其次是I-R组,Z组和C组最低(P<0.05和P<0.01)。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,明显高于C组,尤以H组最为明显(P<0.01)。W/D、IAR值,I-R组和Z组均明显高于C组,尤以Z组为著,H组虽较C组为高,但显著低于IR组和Z组(P<0.05和P<0.01)。肺组织形态学异常改变,以Z组为著,H组较轻。结论:HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。

综合性大学创新性实践教育体系的构建与实践——以安徽大学为例

文章以培养大学生实践能力和创新精神为主线,坚持实践教育贯穿人才培养全过程的指导思想,论述了构建理论与实践相结合、创新实验与科学研究相结合、课堂教学与课外科技活动相结合、校内实验与校外实践相结合的多元融合创新性实践教育体系。充分依托综合性大学学科齐全的优势,以大学生科技文化活动延伸课堂教育,积极组织学生参加特色鲜明的社会实践活动,实现了学生实践能力和创新能力的提高。

川芎嗪对兔肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1表达与活性的影响

目的:探讨川芎嗪注射液对兔肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1(HO-1)表达与活性的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型。实验兔20只,随机均分为肺缺血-再灌注损伤组(模型组)和川芎嗪注射液治疗组(川芎嗪组)。用免疫组化、原位杂交方法观察HO-1在兔肺组织中的表达变化;测定肺组织湿干重比(W/D)及肺泡损伤数(IAR);电镜观察肺组织超微结构的改变。结果:HO-1在模型组、川芎嗪组肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,免疫组化(原位杂交)的平均吸光度值分别为0.168±0.016(0.148±0.013)、0.186±0.014(0.158±0.012)。川芎嗪组HO-1的表达水平明显高于模型组(P<0.01),W/DI、AR值显著低于模型组(P<0.01),肺组织形态学异常改变轻于模型组。结论:川芎嗪注射液可通过提高肺组织HO-1的表达水平,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的保护作用。