锌酞菁脂质体光动力作用引起小鼠肿瘤的细胞程序性死亡

电镜观察了锌酞菁脂质体光动力作用引起小鼠ＭＳ－２纤维肉瘤的形态学变化。发现其作用很强，并对肿瘤细胞有明显的直接影响。肿瘤细胞的结构表现出明显的程序性细胞死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ）的特点：胞核染色质凝聚边集、核固缩、核破裂、染色质凝块流失、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。加深了对锌酞菁脂质体光敏作用机理的认识，但其详细的发生机制和调节途径有待阐明。

锌酞菁脂质体引起小鼠肝脏光动力损伤的超微结构研究

为了深入探讨一种新的光敏剂锌酞菁在体内光动力作用杀伤细胞的机理，我们通过电镜观察了锌酞菁脂质体光敏损伤正常小鼠肝脏的超微结构变化，发现其光敏效应很强，肝脏组织中以枯否细胞最为敏感，内皮细胞次之，肝细胞的破坏最晚，并发现这些细胞是通过程序性死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）机制而死亡的。

锌酞菁－LDL复合物光敏作用诱导小鼠肿瘤细胞程序性死亡

电镜观察表明，锌酞菁人血清低密度脂蛋白（ＬＤＬ）复合物对小鼠ＭＳ－２纤维肉瘤细胞有很强的直接光敏杀伤作用，瘤细胞出现一系列结构改变：核染色质凝聚、局部核膜孔消失、核固缩、核破裂、凝聚的染色质流散、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。提示该复合物光敏作用可诱导肿瘤细胞的程序性死亡，为解释其光敏杀伤机理提供了新的论据。

光动力作用对大鼠血小板释放血栓烷的影响

为了探讨光动力作用激活血小板的机制，对大鼠注射光敏剂血卟啉衍生物后，取血分离富含血小板血浆进行Ｈｅ－Ｎｅ激光照射。放射免疫测定发现，照光后血浆中ＴＸＢ２增加，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ－１α的比值显著增高。提示光敏激活引起血小板释放血栓烷的改变可能对光敏引起的血管损伤、血流改变和凝血发生的机制有重要意义。这种现象可被消炎痛所抑制，提示临床工作中，对于正在用消炎痛或阿司匹林治疗的病人，应先停药数天后再作光动力治疗。

光动力治疗肺癌——十九年经验总结

光动力治疗肺癌——十九年经验总结⒇周传农摘译肺癌的临床治疗始终不满意，东京医学院医院８０年代治疗的五年生存率为２１．４％。为降低肺癌的死亡率，提高疗效，作者自１９７８年起与Ｔ．Ｊ．Ｄｏｕｇｈｅｒｔｙ博士合作开展了光动力治疗肺癌的研究。起初作了实验研究...

激光医学中的照光剂量参数

在激光医学的实验研究或临床治疗中，激光照射剂量都是一个最基本的条件，关系到实验的结果或治疗的成败，不可疏忽大意。笔者看到有些资料虽然内容重要，结论也吸引人，但对所用激光照射的条件叙述不清甚至前后矛盾，令人无从思考评价或学习借鉴，不能不说是一个重要的缺...

形态计量学在超微结构研究中的应用（文献摘要）

形态计量学在超微结构研究中的应用（文献摘要）周传农（中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所，北京１０００２１）近年来体视学和形态计量学在生物医学领域中的应用日益广泛，使形态学成为客观、可重复的定量研究，对生物医学的发展有重要的促进作用。在超微结构水...

小鼠血小板早期光动力学损伤的定量超微结构研究

正常小鼠静脉注射血卟啉衍生物后不同时间取血分离血小板,照射红光后不同时间离心固定作电镜观察、形态测定和体视学分析。发现照光后即刻各实验组血小板的平均面积、周长、短轴及长短轴比、单个血小板的平均表面积和体积都显著增大,提示血小板被激活。照光后8小时不少血小板已坏死,16小时后几乎全部坏死,说明血小板对PDT非常敏感,且可在无血管内皮细胞参与的情况下直接被破坏。

膳食营养与癌症——有防癌食物、致癌食物吗

常常有人问,人为什么会得癌?癌可以预防吗?怎样才能预防癌症?得不得癌和吃东西有没有关系?吃什么就容易得癌,吃什么就能不得癌?这些问题与我们的日常生活密切相关,又是无数科学家和医学家多少年来探索钻研的重要课题。这里我愿就膳食、营养与癌症的关系问题。

胃肠富集Kruppel样因子在食管癌的表达

胃肠富集Kruppel样因子 (GKLF)是一个新近发现的真核锌指蛋白 ,它在胃肠道表达丰富 ,其表达与细胞生长停滞有关联 .用半定量的RT PCR的方法 ,比较了食管鳞癌病人癌组织和正常粘膜的GKLF表达 .17例食管鳞癌病人均检测到GKLFmRNA的表达 ,其中 14例癌组织中GKLF表达比临近正常组织减少 .人原代培养成纤维细胞中GKLF的去血清诱导作用明显 ,而在一食管鳞癌细胞系EC970 6中该诱导作用减弱 .对EC970 6细胞GKLFcDNA的序列分析表明 ,该基因的cDNA编码区未发生突变 .结果证实 ,食管鳞癌中GKLF表达下调 .

Nd∶YAG激光治疗上消化道粘膜不典型增生的临床应用研究

目的探讨Ｎｄ∶ＹＡＧ激光对上消化道粘膜重度不典型增生的治疗作用。方法经胃镜和活检证实为上消化道粘膜重度不典型增生患者３０例，病变位于食管１５例、贲门２例、胃１３例；胃镜下观察病变呈糜烂型１５例、充血型６例、微隆起型５例、浅溃疡型４例。激光治疗时，先在病灶周围注射生理盐水，使病灶局部膨隆，再用Ｎｄ∶ＹＡＧ激光照射，功率３０Ｗ，准接触连续扫描照射病灶至凝固或汽化。激光治疗后１个月复查，胃镜检查见病灶消失、活检无不典型增生为近期痊愈。结果３０例患者中，经１次治疗后近期痊愈２６例，经２次治疗后近期痊愈４例，总近期痊愈率１００％，未发生副作用或并发症。结论Ｎｄ∶ＹＡＧ激光治疗上消化道粘膜重度不典型增生，效果确切，安全简便，痛苦少，费用低，可以门诊治疗，值得深入研究和推广应用。

以原卟啉作为癌瘤分子标志物的食管癌普查研究(英文)

为了调查山西省阳泉市等地区食管癌高发病率的原因并探讨家族中有食管癌史的对食管癌发病率的影响。我们以原卟啉作为癌瘤的分子标志物 ,建立了通过血清荧光的检测进行恶性肿瘤诊断的方法 ,开展了食管癌流行病学调查。采用双盲法对 10位已确诊为食管癌的患者及其 56户有血缘关系的亲属共 3 16人进行了血清荧光检测。查出 56例阳性 ,其中包括 10位食管癌患者 ,对其余 46人进行了胃镜检查 ,未发现癌症 ,待继续随访查证。在普查过程中我们观察到 ,阳性例出现在 40年— 70年龄段的占阳性例的 80 % ;阳性例出现在 15户人家 ,5口人之家出现 2例阳性的有 3户 ,10口人之家出现 3例阳性的有 1户 ,10位食管癌患者的家庭出现 2例阳性的有 3户 ,呈现出家系性。

注射光敏剂与激光照射间隔时间的光动力学疗法实验研究

目的 探索恶性肿瘤光动力学疗法注射光敏剂后的最佳照光时间.方法 制作昆明小鼠S180肿瘤实验动物模型155只,随机分为2组,对照组为单纯肿瘤组,不给以光敏剂和激光照射.实验组尾静脉注射光敏剂Photofrin 7.5 mg/ml并以能量密度为120 J/cm2的630 nm激光照射肿瘤,注射光敏剂后激光照射时间间隔分别为1、5、15、30和60min,6、12、24和48 h相应的分为T1～T9组.在光照后即刻、光照后48 h每组各处死1只小鼠获取肿瘤标本,另有12只小鼠作长期疗效观察.光照后每天观察肿瘤及皮肤变化情况并计算小鼠生存率.光照后40 d处死所有小鼠获取肿瘤标本进行组织病理学检查和电子显微镜检查.结果 光照后小鼠皮肤反应以T1～T5组为重;T6～T9组光照后患侧肢体瘫痪的发生率较低;光照后40 d T6～T9组部分小鼠修复皮肤易形成瘢痕;用光敏剂后1～12 h肿瘤复发率低;从皮肤组织学修复方面看PDT的光照时间应当在应用光敏剂后6 h以内;电镜观察细胞结构显示T5、T6、T7组光照后即刻线粒体肿胀最为明显.讨论PDT的最佳光照时间在注射光敏剂后6～12 h.

cDNARA538对三种人癌细胞系抑制作用的研究

本室曾报道ＲＡ５３８转染亲本食管癌细胞系ＥＣ８７１２，可使后者发生终末分化和凋亡。为进一步研究这个ｃＤＮＡ的生物学作用，用ＲＡ５３８０．３ｋｂ的片段与ｎｅｏ基因构建了一个ｐＲＡ５３８－０．３－ｎｅｏ表达质粒，并转入三种不同的人癌细胞系即ＥＣ８７１２、ＨＬ６０和ＧＬＣ（一个来自人肺腺癌的细胞系）。经含Ｇ４１８培养液筛选后，进行了生长速度、３Ｈ－ＴｄＲ掺入率、细胞形态学、在半固体琼脂中克隆形成能力，以及裸鼠异种接种等检测。对获得的抗Ｇ４１８细胞群体均用上述０．３ｋｂ片段进行细胞原位杂交以证明其掺入和表达。同三个亲本癌细胞系比较这些细胞群体的生长和恶性表型均受到明显的抑制。

光动力治疗诱导肿瘤细胞凋亡的分子作用机制

光动力治疗诱导肿瘤细胞凋亡的分子作用机制袁媛周传农以往文献中多将光动力治疗（Ｐｈｏｔｏｄｙ－ｎａｍｉｃｔｈｅｒａｐｙ，ＰＤＴ）引起的肿瘤细胞死亡笼统地称为“坏死”。近年来人们认识到细胞的死亡可有坏死和凋亡［１、２］两种本质上不同的机制，从而开始探讨光...

用核微束技术对顺铂处理后的正常小鼠肝脏中微量元素分布的初步观察

用同步辐射微束Ｘ射线荧光技术对顺铂处理后的小鼠肝切片中元素的分布进行了测定。结果表明，在顺铂处理后的小鼠肝切片的荧光谱中有明显的Ｐｔ峰，并可获得Ｐｔ的位置分布，在用于对照的样品中则未能测到．在顺铂处理的样品中的不同扫描点上，铁、锌和铜都与铂有强的正相关。元素Ｐ对Ｓ也有强的正相关。通过聚类分析表明，Ｐ和Ｓ为一类，而Ｐｔ、Ｚｎ、Ｃｕ和Ｆｅ为另一大类。作为对照，用复旦大学质子扫描显微镜测量同一个样品，讨论了两种探针对分析生物样品的可能性及局限性。