F9基因Arg327Ile新突变导致血友病B的分子发病机制研究

目的探讨F9基因Arg327Ile(R327I)突变导致血友病B的分子发病机制研究。方法对1名血友病B患者作实验室和基因诊断,定点突变法构建F9基因R327I突变的表达质粒;瞬时转染HEK293细胞,一期法检测细胞上清液中凝血因子Ⅸ活性(FⅨ∶C),ELISA法检测细胞上清液和裂解中FⅨ抗原(FⅨ∶Ag),Western blotting检测R327I突变蛋白的分子量及表达量;免疫荧光共定位染色法检测突变蛋白在内质网和高尔基体内分布。结果瞬时表达显示该患者突变细胞标本上清液中R327I突变型FⅨ∶C为野生型的4.49%,明显降低;细胞上清液和裂解液FⅨ∶Ag分别为野生型的31%和129%,为交叉反应物质减低型(CRMR)。Western blotting显示细胞上清液中R327I突变蛋白分子量与野生型相同,但含量比野生型明显降低;免疫荧光共定位染色显示R327I突变蛋白在内质网中分布较野生型多,而在高尔基体中较野生型少。结论 F9基因R327I突变影响蛋白质合成和分泌,突变蛋白较野生型表达量偏低,同时R327I突变蛋白存在凝血功能缺陷从而导致血友病B。

2种F10基因新突变导致凝血因子Ⅹ缺陷症的分子发病机制研究

目的:探讨1个凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺陷症家系的分子发病机制。方法:对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以Western Blotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性(FⅩ:C)和FⅩ抗原含量(FⅩ:Ag)。结果:先证者FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为<1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性(CRM+)的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变:IVS5+1G>A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为(0.52±0.04)%和(85.9±5.0)%,为CRM+突变。结论:F10基因双重杂合突变IVS5+1G>A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5+1G>A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。

凝血酶生成试验在遗传性凝血因子缺陷症患者出血评估中的价值

目的探讨遗传性凝血因子V(FV)、X(FX)和XI(FXI)缺陷及FV和凝血因子VⅢ(FVⅢ)联合缺陷(F5F8D)患者的血浆凝血因子活性、凝血酶生成曲线各参数和临床出血症状之间的关系。方法采集遗传性FV(n=24)、FX(n=14)和FXI(n=18)缺陷及F5F8D(n=8)患者及携带者的外周血进行常规出凝血检查及自动校正凝血酶曲线法凝血酶生成试验。结果凝血酶生成曲线的各项参数与FV促凝活性(FV:C)及FX促凝活性(FX:C)存在双曲线趋势关系。FV或FX缺陷患者血浆中缺陷因子的活性只要达到正常人的3%,凝血酶生成潜力和峰值就达到正常值的一半以上。FV:C≤6.9%或FX:C≤2.2%的患者具有出血症状,活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、延迟时间及达峰时间都有不同程度的延长。具有重度出血症状的3例患者的缺陷因子(FV或FX)活性均≤1.5%,APTT、PT、延迟时间和达峰时间都明显延长,且ETP=0。结论凝血酶生成试验的各项参数与凝血因子FV、FX活性及出血症状的发生及严重程度具有相关性,凝血酶生成试验结合APTT、PT及凝血因子活性可以作为评估遗传性凝血因子缺陷症患者出血倾向的有效手段。

大鼠原发性肺动脉高压模型中循环血小板和白细胞的活化及其作用

目的:探讨循环血小板和白细胞活化在原发性肺动脉高压发生发展中的作用。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠皮下注射2%野百合碱(MCT)以建立原发性肺动脉高压模型。采用流式细胞术检测3周末(MCT3W组)模型组和正常对照组大鼠全血血小板纤维蛋白原结合率、白细胞活化标志物CD11b的表达以及血小板与白细胞聚集体的形成。结果:大鼠注射MCT 3周后,右心室收缩压、平均肺动脉压均较正常对照明显上升(P<0.01),而平均动脉压和心率无统计学差异(P>0.05)。大鼠肺标本Masson三色染色显示肌性小肺动脉中膜严重增厚。血小板纤维蛋白原结合率MCT3W组较对照组高[(4.08±1.59)%vs(1.45±0.61)%,P<0.01]。MCT3w组除淋巴细胞亚群外,中性粒细胞和单核细胞亚群CD11b表达的平均荧光强度较对照组显著增加(P<0.01)。MCT3w组的血小板-中性粒细胞聚集体形成较对照组均明显增多(P<0.01)。结论:在大鼠原发性肺动脉高压模型中,循环血小板和白细胞的活化可能促进肺动脉高压的发生和病理生理改变。

南海北部深水区双峰盆地地震层序特征及勘探前景

南海是中国海洋地质调查、油气和天然气水合物勘探的重点区域,随着南海浅水区勘探程度不断提高,南海北部深水区逐渐成为研究热点。然而,南海北部深水区双峰盆地研究程度仍然较低,以该区2D多道地震及围区钻井资料为基础,使用地球物理地震勘探理论和类比分析的方法研究了盆地地层沉积结构样式和油气勘探前景。在双峰盆地追踪了7个主要反射面,以不整合面为界划分了3套地震层序。研究认为盆地新生界地层厚度较大,中—晚中新世后,盆地进入半深海-深海相沉积环境,发育了以下切水道、深水扇及滑塌体为代表的深水沉积。盆地西部和北部坳陷渐新统湖相-海湾相泥岩,现今已达到成熟-早成熟阶段,具有一定的生烃能力。周缘发育冲积扇和扇三角洲沉积,盆内发育斜坡扇和盆底扇,可为良好储层。早中新世以来发育的半深海相泥岩,可为良好的区域盖层,具有较好的生储盖组合,预测该区具有良好的油气勘探前景。

北康盆地主要地质界面时代确定及油气地质意义

基于高分辨率二维地震资料,结合区域构造背景,开展了南海西南部北康盆地主要不整合界面及特征识别、年代重新厘定以及油气地质意义分析等工作。研究结果表明,北康盆地新生代发育6个区域性不整合界面,分别对应于礼乐运动、西卫运动、南海运动、南沙运动、万安运动和广雅运动。其中,T3不整合是后南海扩张期的分界,对应于南沙运动及南海西南次海盆的扩张终止。Mulu-1井井震对比显示,T3对应于中中新世不整合面(MMU),时代为16 Ma。该界面总体表现为强振幅、下部地层强烈削蚀、界面起伏大,上下地层结构、产状、地震反射特征发生突变,是构造变形前后两大套地层的分界面,对局部圈闭形成及油气成藏具有重要意义。

南薇西含油气盆地地层层序及生储盖组合特征

以广州海洋地质调查局二维多道地震资料和国外钻井资料为基础,厘清区域地质演化过程及其对盆地地层发育的影响,建立邻区盆地地层层序格架。利用跨盆地地震测线,参考邻区盆地,厘定南薇西盆地地层层序及年代,分析地层生储盖组合特征及其油气地质意义。结果表明,盆地内可追踪识别出7条不整合面(T_(1),T_(2),T_(3),T_(3)^(1),T_(4),T_(5),T_(g)),将地层划分为7个层序,除T_(1)界面之外,其他不整合面分别对应新生代重要地质事件(广雅运动、万安运动、南沙运动、南海运动、西卫运动、礼乐运动);盆地成盆年代与邻区盆地相同,基底年代为晚白垩世,推测主要发育花岗岩、火成岩和变质岩,T_(3)界面是盆地内最为显著的不整合面,年代为10.4 Ma,对应万安运动;始新世以来发育三种类型生储盖组合,中新世盆地发育碳酸盐岩地层,可为良好的储层,盆地生、储、盖组合较好,具有良好的油气资源前景。

松树叶片光谱特征参数与叶绿素含量相关性分析

松材线虫病严重危害松树健康。本文分别从光谱反射率曲线和光谱特征参数入手,对重庆市涪陵区永胜林场冒合寨管护站的四种病害程度不同的松树叶片光谱进行分析。研究发现:随着松树受病害程度的增强其叶绿素含量也相应降低,并且呈现良好的相关性。红边位置、红边波长、红谷的吸收深度、绿峰的反射峰高度、YP(蓝波段490nm-530nm一阶导数最大值)、Ip(红波段反射率最大值)、PSSR(比值叶绿素指数)、PSND(归一化比值叶绿素指数)与其叶绿素含量有较好符合度。结果说明通过光谱特征参数分析,能很好的分析松材线虫病病害程度。

松叶光谱反射率的特性参数与含水量关系分析

松材线虫病对松树危害很大,感染后松叶含水量将下降,松树迅速枯萎死亡。通过高光谱仪器采集松树叶片光谱信息,分析其含水量与光谱反射率的关系,对于快速监测松材线虫病有重要意义。使用地物光谱测量仪测量了松树在受到不同程度的病虫害之后的光谱反射率,分析了其光谱曲线,并计算了23种光谱特征参数,同时,测量了叶片含水量。结果显示,含水量与5种指标参数呈较好的相关性,利用1种指标参数就可以很好地判断松树病害程度。这说明,使用高光谱遥感的方式监测松材线虫病的发病范围是可行的。

医院相关性ST5型耐甲氧西林金黄色葡萄球菌ZJ5499的全基因测序及序列分析

目的对1例医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎患者血中分离的1株MRSA(ZJ5499)进行基因组序列信息解析。方法采用Illumina平台高通量测序和Sanger测序相结合对ZJ5499菌株进行全基因组测序,并使用相关软件对序列进行拼接、基因预测、功能注释、直系同源簇注释(COG)及毒力因子和耐药基因分析;并与国内常见流行序列型(ST型)菌株进行进化关系分析、毒力因子和耐药基因比较。结果 ZJ5499菌株基因组大小为2 888 783bp,GC含量32.84%,序列已提交至GenBank数据库,登录号为CP011685。该菌株基因组中含有大量与致病性相关的毒力因子,并含有spc、aadD、mecA、norA和erm(A)五个耐药相关基因,与同一ST型菌株基本一致。进化关系分析显示该菌株与同一ST型菌株关系较近。毒力因子与ST5型菌株没有较大差异,而较其他ST型明显增多。结论本研究报道了临床MRSA菌株ZJ5499的全基因组序列。序列分析发现该菌株的毒力和耐药性与ST5型的菌株相近,而ST5型菌株较其他国内流行ST型菌株携带较多毒力基因。

体外表达探讨凝血因子IXArg327Ile新突变导致血友病B的分子发病机制

目的探讨凝血因子Ⅸ（FIX）Arg327Ile（R327I）突变导致血友病B的分子发病机制。方法在野生型FIX表达质粒FIX”peDNA3．1（一）的基础上，定点突变法构建FIXR327I、R327Ala（A）、R327Lys（K）和R327Asn（N）突变的表达质粒，重叠PCR构建FIX324～329（B折叠结构域）换成FVIl298～303同源结构突变表达质粒[FⅨBFVIIpeDNA3．1（一）]。将野生型及各种突变体表达质粒分别瞬时转染胚肾293T细胞，一期法检测培养上清液中FIX活性（FIX：C）及ELISA法检测细胞培养上清和细胞裂解液中FⅨ抗原（FⅨ：Ag），Westernblot法检测突变蛋白的相对分子质量及表达水平。荧光蛋白表达载体瞬时转染法检测活细胞中突变蛋白合成与分泌。结果体外瞬时转染FIXR327I突变基因的细胞FIX：C为正常野生型的4．49％，细胞上清液和细胞裂解液FIX：Ag水平分别为野生型的31．02％和129．29％，为交叉反应减低型（CRMR）。活细胞免疫荧光观察发现FIXR327I突变蛋白在细胞内含量较野生型显著增高，并且在细胞溶酶体内的含量较野生型也显著增多。FIXR327A、R327K、R327N及FIXl3FVII突变基因转染的细胞FIX：c水平较野生型减低，其中以FIXl3FVII突变降低最为明显；转染的细胞培养上清FIX：Ag水平除R327K突变型较野生型增加，其余突变型均比野生型有不同程度的降低。Westernblot法检测显示各种突变蛋白的相对分子质量与野生型相同而表达水平降低。结论FIXR327I突变基因可影响蛋白质合成和分泌，R327位点与FⅨ功能特异有关，其所在的B折叠结构域在FⅨ特异性功能中发挥重要作用。

凝血因子Ⅸ Arg327Ile突变蛋白功能缺陷机制研究

目的研究FⅨ Arg327Ile（R327I）及Arg327Ala（R327A）突变蛋白功能，探讨R327I突变导致血友病B的分子发病机制。方法采用潮霉素筛选稳定表达细胞株，ELISA法筛选高效表达FIX重组蛋白细胞株，采用快流速Q琼脂糖凝胶和离子交换两步法分离纯化重组蛋白。ELISA和SDS—PAGE电泳分别检测重组蛋白含量和纯度。FⅦa／TF／Ca“和FⅨa／Ca^2＋活化野生型及R327I和R327A突变FⅨ蛋白，用WB法分别检测不同时间内活化生成的FⅨa。野生型及两种突变FIXa在不同FⅧa浓度下活化激活FX，以此计算野生型及两种突变FⅨa与FⅧa的解离常数；在含或不含FⅧa的条件下，检测野生型及两种突变FⅨa对不同浓度FX的激活能力，以此计算其催化效率。结果表达分离纯化野生型、R327I和R327A FⅨ重组蛋白总量分别为450、210和64μg，SDS—PAGE电泳结果显示重组蛋白纯度符合要求。两种突变蛋白均能被FⅦa／TF／Ca^2＋和FⅪa／Ca^2＋正常激活。R3271与R327A两种FIXa突变蛋白与FⅧa的结合力分别为野生型的1／4和1／5。在含FⅧa条件下，R327I和R327I突变FⅨa对FX催化效率分别为野生型的1／6和1／8。而不含FⅧa条件下，催化效率分别为野生型的1／3和1／7．4。结论R327I和R327A两种突变FⅨa与FⅧa结合异常，R327位点参与FⅧa结合，同时也与底物活化相关。R327I突变与FⅧa结合力降低导致重型血友病B的发生.

遗传性凝血因子X缺陷症三例及其分子发病机制研究

目的 对3个遗传性FX缺陷症家系进行临床表型和基因型研究,并探讨其分子发病机制.方法 对3例先证者进行止凝血筛查,检测APTT和PT 利用凝固法和ELISA检测FX∶C和FX∶Ag.采用交叉纠正试验排除血浆中FX抑制物的存在,采用凝血酶生成试验检测3例先证者及健康对照者血浆中凝血酶的生成.采用蛋白印迹半定量方法检测血浆中FX抗原浓度和相对分子质量大小.对FX基因采用直接测序进行基因诊断.构建突变型表达质粒,瞬时转染293T细胞,分别测定转染细胞裂解液及培养上清液中FX∶Ag,测定上清液中FX∶C,实验重复3次.结果 先证者1的APTT和PT均明显延长,分别为113.4 s和62.3 s,交叉纠正试验被纠正,血浆中几乎没有凝血酶的生成.先证者2的APTT和PT分别为56.5 s和28.7 s,交叉纠正试验也被纠正,血浆中凝血酶生成为1 101.5 nmol·min.先证者3的APTT和PT分别为117.3 s和44.3 s,交叉纠正试验被纠正,凝血酶生成为782.5 nmol·min.先证者1的FX∶C和FX∶Ag分别为1.4%和3.6%,基因诊断结果显示,FX基因存在纯合突变Ser425→Pro,该突变体外表达显示能够在细胞中正常合成,但分泌障碍 先证者2的FX∶C和FX∶Ag分别为2.2%和5.5%,FX基因存在双杂合突变Ala-29→Pro和Phe324→Leu,Ala-29→Pro突变导致FX表达量在细胞裂解液和培养上清液中均明显减少,分别为野生型质粒的（41.32±5.21）%和（6.30±1.84）%,而Phe324→Leu突变在细胞中几乎不影响FX的合成 先证者3的FX∶C和FX∶Ag分别为2.2%和35%,FX基因存在双杂合突变Ala235→Thr和Arg347→Cys,这2种突变使FX在细胞裂解液中与野生型蛋白表达量相似,而细胞上清液中较野生型蛋白明显减低,分别为野生型的（23.03±1.92）%和（42.51±2.07）%.结论 本研究发现了5种新的FX基因突变 其中Ser425Pro、Phe324Leu、Ala235 Thr和Arg347Cys突变不影响FX突变蛋白的合成,而Ala-29Pro突变则导致FX突变蛋白合成减少,伴分泌障碍.

三孔法腹腔镜下顺行经腹皮下入路腹股沟淋巴结清扫术治疗阴茎癌20例报告

目的探讨阴茎癌患者行三孔法腹腔镜下顺行经腹皮下入路腹股沟淋巴结清扫术可行性及优势。方法回顾性分析2019年3月至2021年7月于中国科学技术大学附属第一医院行三孔法腹腔镜下顺行经腹皮下入路腹股沟淋巴结清扫术的阴茎癌患者病例资料。于脐下1 cm处切开皮肤及皮下,人工自制球囊建立皮下空间,在双侧腹直肌旁分别置入双侧12 mm套管,脐下置入10 mm套管作腔镜观察孔;在腹壁前方脂肪层下向右侧腹股沟区游离,寻及腹股沟韧带和浅筋膜、深筋膜;以此为标志,游离腹股沟区浅、深淋巴结。同法处理左侧腹股沟区。结果20例患者均顺利完成手术,手术时间(122±22)min(不包括阴茎部分切时间),手术中出血量(49±7)ml,术后住院时间为(7.3±2.0)d,术后引流管拔除时间(7.9±1.3)d。左侧清扫淋巴结数量11.5(5~21)枚,右侧清扫淋巴结10(2~19)枚。20例患者术后随访3~28个月,2例患者术后淋巴漏液严重予以加强营养、延长拔管时间,其余患者随访过程中均无原发灶、腹股沟及盆腔淋巴结复发、转移及严重不良并发症发生。结论三孔法腹腔镜下顺行经腹皮下入路腹股沟淋巴结清扫术能达到预期手术疗效,术中及术后并发症少,术后恢复快,是一种安全有效的微创治疗手段,值得临床推广。

新辅助内分泌治疗联合腹腔镜前列腺癌根治术治疗局部进展期前列腺癌的优势

目的分析新辅助内分泌治疗(NHT)联合腹腔镜下前列腺癌根治术(LRP)治疗局部进展期前列腺癌(LAPC)的优势。方法回顾性分析2016年2月至2020年6月在本院行LRP的65例LAPC患者的临床资料,根据术前是否进行内分泌治疗,将患者分为观察组(26例)和对照组(39例)。观察组在LRP前行NHT治疗,对照组直接行LRP治疗。观察两组术中及术后相关指标,分析疗效差异。结果两组患者的手术时间、术中出血量、留置导尿管时间、术后并发症及术后Gleason评分下降值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组的血红蛋白(Hb)下降值、白蛋白下降值低于对照组,引流管拔除时间少于对照组,术后切缘阳性率低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组术后6个月骨转移确诊例数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论NHT联合LRP治疗LAPC的优势在于有效减少术中失血和降低切缘阳性率,减少全身白蛋白消耗,更早拔除引流管,有利于患者术后快速恢复。

伴有静脉癌栓肾癌患者手术效果及其相关预后因素分析

目的:探讨伴有静脉癌栓肾癌患者行根治性肾切除联合静脉癌栓取出术的手术疗效及相关预后因素。方法:回顾性分析2013年5月—2022年2月于中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)行手术治疗的伴有静脉癌栓肾癌患者的临床资料。用Kaplan-Meier分析得到总生存曲线,用log-rank检验进行统计学比较;采用Cox回归模型进行多因素生存分析,寻找影响预后的独立危险因素。结果:共纳入59例患者,0~Ⅳ级癌栓分别有36例、4例、10例、5例、4例。围手术期无死亡事件发生。患者术后3年、5年总生存率分别为66.1%、50.1%。单因素Cox分析表明,病理类型(非透明细胞癌)(HR=2.613,95%CI:1.237~5.520,P<0.05)、癌栓分级(HR=2.339,95%CI:0.985~5.557,P<0.05)、M分期(HR=3.114,95%CI:1.474~6.578,P<0.05)、肾周脂肪侵犯(HR=2.986,95%CI:1.360~6.559,P<0.05)与患者预后相关;多因素Cox回归分析表明,病理类型(非透明细胞癌)(HR=3.326,95%CI:1.208~9.160,P<0.05)、M分期(HR=3.315,95%CI:1.284~8.558,P<0.05)以及肾周脂肪侵犯(HR=2.813,95%CI:1.133~6.988,P<0.05)是患者预后的独立危险因素。结论:对于伴有静脉癌栓肾癌患者,手术效果较好,可显著改善预后,非透明细胞癌、远处转移和肾周脂肪侵犯是影响其生存的独立危险因素。

社区获得性ST59型MRSA HZW450的全基因组测序及分析

目的对1例脓疱疮患者脓液中分离的1株社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)HZW450菌株进行全基因组测序并对序列信息解析。方法使用三代测序PacBio技术对HZW450菌株进行全基因组测序,且使用SMRTanalysis v.R2.3.0对该序列进行序列拼接,上传NCBI进行基因功能注释,用RPSBLAST program进行直系同源簇(COG)注释以及毒力因子相关基因和耐药基因分析。同时比较国内其他地区发现的同一序列型(ST)的菌株毒力因子相关基因及耐药相关基因的差异,并比较HZW450菌株耐药基因型与表型的一致性。结果 HZW450菌株的基因组大小为2 831 958bp,GC占比32.9%,其基因组完成图序列已提交至NCBI GenBank数据库,登录号为CP020741。同时经过分析发现该菌株为ST59型,其基因组中含有许多与致病相关的毒力因子,以及含有耐药基因aph(3′)-III、ant(6)-Ia、mecA、norA、erm(B)和cat(pC233),毒力及耐药基因与ST59型其他菌株比较有差异。该菌株临床药敏结果与耐药基因比较分析发现,耐药表型与基因型存在差异。结论本研究报道了1株CA-MRSA(HZW450)菌株的全基因组序列。基因序列分析显示该菌株携带大量毒力基因,包括lukS-PV、lukF-PV、eta、fnbA、fnbB、sspB、sspC等,编码毒素、粘附、免疫逃逸等相关毒力因子,其毒力较强,致病性较高。

中性粒淋巴细胞比值与血小板淋巴细胞比值对腹腔镜膀胱癌根治术后肌层浸润性膀胱癌患者预后的预测价值

目的:探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)对行腹腔镜下膀胱癌根治术(LRC)的肌层浸润性膀胱癌(MIBC)患者预后的预测价值。方法:分析2016—2019年在我院行LRC的118例MIBC患者的临床资料,根据术前外周血NLR、PLR分为高NLR组(NLR≥2.33,58例)与低NLR组(NLR<2.33,60例)、高PLR组(PLR≥115.00,59例)与低PLR组(PLR<115.00,59例)。采用Kaplan-Meier、log-rank法单因素分析各临床病理特点对患者的生存预后的影响,并比较各组生存曲线差异,Cox多因素回归分析影响MIBC患者预后的危险因素。结果:高NLR、PLR与T分期及淋巴结转移相关,高PLR还与肿瘤体积相关,差异有统计学意义(P<0.05)。高NLR、PLR均能影响患者的OS,高NLR还与患者RFS相关,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,多因素回归分析显示只有高NLR和T分期是影响患者OS和RFS的独立危险因素。结论:术前高NLR、PLR与行LRC的MIBC患者的不良预后相关,可作为MIBC患者预后的预测指标。

西南典型区域夏季大气含氧挥发性有机化合物来源解析

含氧挥发性有机物(OVOCs)是大气光化学过程中的重要中间产物,是臭氧的重要来源之一.利用质子转移反应飞行时间质谱仪(PTR-TOF-MS)在成都平原对OVOCs进行观测,探讨其日变化特征、光化学反应活性、臭氧生成潜势和来源.结果表明,10个VOCs[乙醛、丙酮、异戊二烯、甲基乙基酮(methyl ethyl ketone,MEK)、甲基乙烯基甲酮(methyl vinyl ketone,MVK)、甲基丙烯醛(methacrolein,MACR)、苯、甲苯、苯乙烯、C8芳香烃和C9芳香烃]总浓度(体积分数)为(10.97±4.69)×10^(-9),OVOCs为(8.54±3.44)×10^(-9),芳香烃为(1.53±0.93)×10^(-9),生物源VOCs为(0.90±0.32)×10^(-9);光化学活性和臭氧生成潜势均排名前三的物种为:异戊二烯、乙醛和C8芳香烃;3个OVOCs物种(乙醛、丙酮和MEK)主要来源于本地生物源和人为二次源,且丙酮有较强的区域背景值,说明该地区的污染受到较为显著的区域传输的影响.本研究可加深对西南地区臭氧的区域形成机制的认识,为科学管控臭氧污染提供依据.

湖北钉螺与中华圆田螺体内酚氧化酶活力比较

目的比较湖北钉螺及中华圆田螺体内酚氧化酶活力差异。方法以螺软体组织制备粗制酶液,以邻苯二酚为底物,测定肋壳钉螺、光壳钉螺和中华圆田螺体内酚氧化酶活力。结果光壳钉螺、肋壳钉螺、中华圆田螺体内酚氧化酶活力值分别为(25.72±2.27)、(14.56±1.24)U/mL和(13.72±1.06)U/mL,光壳钉螺体内酚氧化酶活力值高于肋壳钉螺(q=21.46,P<0.05)及中华圆田螺(q=12.00,P<0.05),中华圆田螺与肋壳钉螺体内酚氧化酶活力值差异无统计学意义(q=1.62,P>0.05)。结论湖北钉螺及中华圆田螺体内酚氧化酶活力存在差异,可能与螺的生活环境有关。