川崎病病因及发病机制的研究进展

川崎病(KD)属于急性发热的、自限性的免疫性疾病,主要病理变化为全身中小型血管炎,好发于5岁以下婴幼儿,其中心血管系统损害是最主要的并发症,可形成冠状动脉扩张和冠状动脉瘤,严重者可引起缺血性心脏病及猝死。近年来,KD发病率逐渐升高,已成为儿童获得性心脏病的主要原因。然而,目前关于KD病因及发病机制尚未完全阐明。本文就近年来关于KD的病因、发病机制及病理变化等新进展作一综述。

D-半乳糖对大鼠骨髓间充质干细胞衰老的影响

目的:观察D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对骨髓间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)衰老的影响,构建体外MSCs衰老诱导模型。方法:分离SD大鼠(7日龄)MSCs,传代培养至第3代后,细胞随机分为4组:分别为正常对照组,1 g/L,10 g/L和50 g/L D-gal衰老诱导组。对照组在正常的DMEM培养液中继续培养;诱导组MSCs分别在含1 g/L、10 g/L、50 g/L D-gal的DMEM培养液中培养48 h。各组细胞培养结束后,衰老相关β-半乳糖苷酶染色法观察细胞衰老变化、Western blot法检测衰老相关蛋白p53、p21和p16表达,AO/EB双染法检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖,超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量检测细胞内氧化应激水平。结果:10 g/L和50 g/L D-gal诱导组衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数较对照组显著升高(P<0.01),衰老相关蛋白p53、p21和p16表达明显增高:AO/EB染色结果显示50 g/L D-gal诱导组细胞凋亡率较对照组显著升高(P<0.01);MTT检测结果表明10 g/L和50 g/L D-gal均能抑制MSCs增殖活性,而10 g/L和50 g/L D-gal诱导组MSCs内SOD活力较对照组明显降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。结论:10 g/L和50 g/L D-gal均可诱导MSCs发生衰老变化,并促使细胞内衰老相关蛋白p53、p21和p16表达增加,细胞存活能力减弱,增殖能力降低,这可能与D-gal促使MSCs内氧化应激水平升高有关。10 g/L是D-gal诱导MSCs衰老的合适浓度。