荜茇酰胺通过miR-132-3p调控FOXO1改善脓毒症肾损伤机制研究

目的探究荜茇酰胺(PPL)对脓毒症肾损伤的作用及其可能机制。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机数字表法分为四组:Sham组、盲肠结扎穿刺(CLP)组、CLP+PPL-L组和CLP+PPL-H组,每组6只。使用CLP法构建脓毒症小鼠模型,CLP+PPL-L组和CLP+PPL-H组小鼠分别按5、10 mg/kg剂量灌胃PPL溶液,CLP组和Sham组小鼠灌胃等量生理盐水。随后使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达情况以评估模型构建,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织形态。使用脂多糖(LPS)刺激人近端肾小管上皮细胞(HK-2)构建体外脓毒症细胞模型,随后使用CCK-8和流式细胞术分别检测细胞活性和凋亡水平,qRT-PCR检测miR-132-3p表达量,蛋白免疫印迹法检测叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白的表达情况。使用双荧光素酶实验检测miR-132-3p与FOXO1靶向结合关系。结果小鼠体内实验中,与Sham组比较,CLP组小鼠TNF-α[(13.26±2.15)ng/mL比(2.61±0.33)ng/mL,P<0.01]、IL-6[(6.56±0.84)ng/mL比(1.20±0.13)ng/mL,P<0.01]、MCP-1[(55.35±5.13)ng/mL比(20.85±2.09)ng/mL,P<0.01]表达上升,病理显示肾损伤显著,miR-132-3p表达显著上升[(2.84±0.24)比(1.00±0.03),P<0.01],FOXO1蛋白表达下降;与CLP组比较,CLP+PPL-L组和CLP+PPL-H组小鼠TNF-α[(9.55±0.57)ng/mL、(6.69±1.13)ng/mL比(13.26±2.15)ng/mL,P<0.01]、IL-6[(4.79±0.35)ng/mL、(3.24±0.35)ng/mL比(6.56±0.84)ng/mL,P<0.01]、MCP-1[(44.68±3.80)ng/mL、(29.79±4.10)ng/mL比(55.35±5.13)ng/mL,P<0.01]表达下降,病理显示肾损伤有所缓解,miR-132-3p表达显著下降[(2.36±0.28)、(1.44±0.18)比(2.84±0.24),P<0.05或P<0.01],FOXO1蛋白表达上升。在体外细胞模型中,PPL能显著提高LPS刺激下肾小管细胞活性[(67.11±3.48)%、(88.53±4.42)%比(50.23±4.44)%,P<0.05或P<0.01],抑制凋亡水平,并且过表达miR-132-3p会抑制PPL对LPS刺激下细胞的影响。同时,在体外细胞中证实了miR-132-3p对FOXO1的靶向调控作用。结论PPL可能通过miR-132-3p调控FOXO1的表达从而缓解脓毒症肾损伤。

交通事故致严重多发伤的程序化急救处理

目的探讨提高交通事故致严重多发伤救治成功率的临床应用价值。方法交通事故致严重多发伤患者139例,随机分为治疗组和对照组(治疗组79例,对照组60例)。治疗组采取ABCDE制医生、护士抢救配合分工程序图程序化操作救治;对照组未采取ABCDE制医生、护士抢救配合分工程序图程序化操作救治。观察两组观察抢救成功率、诊断正确率、漏误诊率、并发症率。结果治疗组79例,抢救成功率89.57%,诊断正确率95.23%,漏误诊率19.00%,并发症率31.65%,治疗组抢救成功率明显高于对照组(t分别=10.52、11.43、12.72、11.32,P均<0.05)。结论严重多发伤救治时制定了ABCDE制医生、护士抢救配合分工程序图进行程序化操作,可以使参加抢救的医护人员有序分工、紧密协作、迅速作出诊断、及时进行救治,可提高严重多发伤抢救成功率,减少了漏误诊率和并发症发生率,有一定的临床推广价值。

胺碘酮抢救心肺复苏中持续性恶性室性心律失常的应用

持续性室性心动过速和（或）心室颤动等恶性室性心律失常见于器质性心脏病心肺复苏过程中，多合并心功能不全及血流动力学改变，一旦发生，须积极处理。除心肺复苏常规步骤外，及时有效处理恶性室性心律失常也是复苏成功的关键步骤。本文报道胺碘酮对抢救心肺复苏中持续性恶性室性心律失常的作用。

急性主动脉夹层的临床特征与预后分析

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是一种较常见的心血管急危重症，起病急骤，临床表现复杂多样，近年来其发病率有明显增长的趋势，病死率高，预后较差。同外曾报道主动脉夹层的临床特征预后研究，但由于种族差异其结果可能与国人不符，而国内缺乏大样本的研究，尤其是缺乏男女性别的对比和出院患者的长期随访。本文旨在探讨主动脉夹层患者的临床特征、性别差异及预后的相关影响因素。

早期应用高水平呼气末正压机械通气抢救窒息性气体中毒性肺水肿患者及其预后的积极作用

窒息性气体中毒性肺水肿患者通气功能维护至关重要，通过对应用高水平呼气末正压通气（positive end expiratory pressure，PEEP）机械通气抢救60例中重度窒息性气体中毒伴意识障碍患者进行回顾性研究，分析予以早期应用高水平PEEP机械通气对患者预后的影响。

急诊冠状动脉介入治疗围术期使用负荷量阿托伐他汀的疗效及安全性观察

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗(PCI)围术期使用负荷量阿托伐他汀的疗效及安全性。方法对2009-03一2010-03行急诊PCI的33例急性ST段抬高型心肌梗死患者,确诊后立即给予阿托伐他汀80mg负荷剂量,经绿色通道完成急诊PCI术后予以阿托伐他汀40mg/d继续治疗1个月,观察负荷量阿托伐他汀的疗效和安全性。结果 PCI术后血流再灌注情况(如TIMI血流等级、无复流现象发生情况、ST段水平回落情况及心肌酶谱峰值情况等)结果令人满意;除1例患者因肺部感染、呼吸衰竭转入ICU经积极救治无效死亡外,无围术期心肌梗死、靶血管重建及支架内血栓等主要心脏不良事件的发生;全程观察肝肾功能等药物安全性指标,30d时血碱性磷酸酶、肌酐和尿素氮水平与入院当天相比差异均无统计学意义(均P>0.05),30d时测AST、ALT分别为(27.50±8.69)、(23.63±803)U/L,均在正常参考值范围内,与入院当天相比明显下降(均P<0.01)。结论对于急性ST段抬高型心肌梗死拟急诊行PCI治疗的患者,围术期使用负荷量阿托伐他汀不仅安全而且疗效令人满意。

盐酸罗格列酮对糖尿病肾病大鼠血清TNF-α IL-6MCP-1表达的影响

目的：观察噻唑烷二酮类药物盐酸罗格列酮对STZ诱导的糖尿病肾病（DN）大鼠血清TNF-α、IL-6、MCP-1表达的影响及对肾脏的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、DN模型组（模型组）和DN罗格列酮用药组（罗格列酮组）三组，各15例，罗格列酮组对DN造模大鼠用4mg/（kg.d）罗格列酮无菌水混悬液灌胃。8周末测各组大鼠24h尿蛋白、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、空腹血糖（FBG）及TNF-α、IL-6、MCP-1表达水平。结果模型组大鼠各指标较正常对照组均明显升高（P〈0.01）；罗格列酮组与模型组比较，各各指标以有下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论盐酸罗格列酮能改善24h尿蛋白、BUN、Scr，能降低血清TNF-α、IL-6、MCP-1水平，表明盐酸罗格列酮对DN患者肾脏有一定的保护作用。

夏天有些高血压患者需调药

夏天，天气温热难受，高血压患者的情绪也会受影响，导致血压不稳。因此，有些患者需要在医生指导下适当调整降压药，但不能擅自停药。 门诊中发现。不少高血压患者误以为夏天是高血压的治疗间歇期，就擅自减药、停药。这是万万不可的。

托吡酯对蛛网膜下腔出血后神经细胞凋亡影响及机制的实验研究

目的从神经细胞凋亡角度探讨托吡酯（TPM）对实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）的神经保护作用，从而为临床应用提供理论依据。方法取140只健康雄性SD大鼠，随机分为5组，分别为假手术组（20只）、SAH模型组（30只）和SAH＋TPM干预组（90X平均分为3组，术后2h分别予TPM20mg＆g、40mg／kg及80mg／kg腹腔注射）。利用颈内动脉穿刺法制作蛛网膜下腔出血模型，对各组在制模后24h进行死亡率统计和神经行为学评分，采用干湿重法检测脑水肿指数，TUNEL／NeuN／DAPI／Merge荧光染色观察神经元细胞凋亡，Western blot法评估Caspase-3及Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达情况。结果与假手术组比较，SAH模型组和各TPM干预组的死亡率和脑水肿指数上升，神经学评分降低。与SAH模型组比较，3个TPM干预组的神经学评分均上升，脑水肿指数均下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。大鼠SAH后24h，Caspase-3YZBcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达增强，凋亡细胞增加。TPM干预后，Caspase-3和促凋亡蛋白Bax表达减少，抑制凋亡蛋白Bcl-2表达增加，凋亡细胞数目有所减少，且这种效应与剂量呈正相关。结论TPM可能通过抑制Caspase。3、Bax表达，促进Bcl-2表达，从而减轻SAH后神经元细胞继发性凋亡损伤，在神经功能保护方面具有积极作用。

灯盏花素对糖基化终产物条件下缝隙连接蛋白的影响及相关机制研究

目的观察灯盏花素对糖基化终产物(AGEs)条件下心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43(Cx43)的影响及相关机制。方法取出生3天SD乳鼠心肌细胞原代培养,用AGEs处理心肌细胞,相同条件下牛血清白蛋白(BSA)处理为对照,Western blot检测不同条件下Cx43表达量、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达。结果 AGEs处理心肌细胞后,Cx43表达量下降(P<0.05),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路ERK磷酸化水平升高(P<0.05),灯盏花素能够抑制AGEs诱导的Cx43表达量下降(P<0.05),同时能够抑制ERK磷酸化水平。结论灯盏花素对AGEs诱导缝隙连接蛋白43表达下调有干预作用,这可能与灯盏花素抑制ERK信号通路激活相关。

血府逐瘀汤加味辅助治疗对急性心肌梗死患者PCI术后的影响

急性心肌梗死是指各种原因导致冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久的急性缺血缺氧坏死,作为心血管疾病中常见的危急重症,其发病率及死亡率呈逐年上升态势,严重威胁患者生命健康^([1])。经皮冠状动脉介入(percutaneous cornary intervention,PCI)术作为目前治疗急性心肌梗死最重要的手段,通过开通狭窄或闭塞的血管,可快速增加心肌血供,明显改善心肌舒缩功能,即刻成功率高^([2])。

NLR、PLR与晚期非小细胞肺癌预后的相关性分析

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征的相关性及其对预后的影响。方法采用回顾性研究,选择2017年1月—2018年7月就诊于天津中医药大学第一附属医院肿瘤科的晚期NSCLC患者62例为研究对象,其中男42例,女20例,年龄35~86(65.60±8.91)岁,分析晚期NSCLC患者临床病理特征中年龄、性别、吸烟史、病理类型、临床分期、辨证分型、NLR、PLR与预后的相关性,对晚期NSCLC患者预后的影响因素进行单因素及多因素分析。结果晚期NSCLC患者不同TNM分期的NLR[ⅢB期(3.26±1.16),Ⅳ期(3.92±1.34)]、PLR[ⅢB期(166.59±44.78),Ⅳ期(206.85±68.55)]差异有统计学意义(P<0.05),晚期NSCLC患者病理分型中鳞癌(4.17±1.29)与腺癌(3.42±1.19)NLR水平比较差异有统计学意义(P<0.05),晚期NSCLC患者中医辨证中痰热阻肺型(222.13±75.45)与肺阴虚型(151.04±29.16)PLR水平比较差异有统计学意义(P<0.05);晚期NSCLC患者TNM分期、中医虚实辨证与高低NLR、PLR分组存在相关性(P<0.05);辨证证型是晚期NSCLC患者无进展生存预后的影响因素(P>0.05);TNM分期、NLR、PLR是晚期NSCLC患者无进展生存预后的独立影响因素(P<0.05)。结论NLR、PLR对评估晚期NSCLC患者预后有一定预测价值。

miR-21降解PTEN影响香烟提取物诱导的PASMCs的增殖与迁移

目的探讨微小RNA-21(miR-21)的表达对香烟提取物诱导的肺动脉平滑肌细胞中的PTEN/PI_3K/AKT通路及增殖与迁移的影响。方法分离雄性SD大鼠的肺细小动脉平滑肌细胞(PASMC),10%CSE处理PASMCs 24h后分别在PASMCs中转染miR-NC、miR-21、anti-miR-NC、anti-miR-21,通过real-time-PCR检测转染效率。Western blot法检测4组PASMCs增殖及凋亡蛋白PCNA、Bcl-2、caspase-3以及PTEN和相关信号通路中AKT/P-AKT的表达量。通过MTT实验比较4组细胞增殖的变化。用细胞划痕和Transwell实验检测4组细胞迁移能力的变化。结果转染miR-21组的miR-21表达量与转染miR-NC组的比较表达量上升(P=0.000),而anti-miR-21组的比anti-miR-NC的miR-21表达量下降(P=0.000)。在10%CSE处理后,过表达miR-21后抑制了PTEN的表达从而上调了AKT/P-AKT,进而使PCNA和Bcl-2的表达上升,caspase-3的表达被抑制,相反敲降miR-21后PTEN表达上升,AKT/P-AKT活性下降,PCNA以及Bcl-2的表达被抑制,caspase-3表达上升。在10%CSE作用下过表达miR-21后PASMCs的增殖能力显著增强(P<0.01),而敲降miR-21后PASMCs的增殖能力减弱(P<0.01)。在10%CSE作用下过表达miR-21后PASMCs的迁移能力增强,而敲降miR-21后PASMCs的迁移能力减弱。结论 miR-21通过负向调控PTEN从而活化PI3K/AKT信号通路促进了香烟提取物诱导的PASMCs的增殖迁移。