金银花提取物整理棉织物的研究

为提高棉织物的抗紫外线性能,减少化学整理剂的污染,采用水提取醇沉淀法,C2H5OH作溶剂,提取金银花中的绿原酸类物质。然后用柠檬酸、酒石酸、绿原酸等对棉织物进行复合整理,测试棉织物的各项性能。综合分析金银花提取物质量分数、多元羧酸质量分数、次亚磷酸钠质量分数、整理液温度、处理时间等因素,得出棉织物的最佳整理工艺。结果表明:整理后纯棉织物UVA透过率2.60%,UPF值为74。说明金银花提取物联合多元羧酸对棉织物的抗紫外整理效果较显著。

健康视角下城市老旧社区儿童户外活动空间更新研究

儿童的健康程度是衡量人类生活环境的健康程度和政府管理水平的最终标准,生物心理社会医学模式下的健康概念包括生理健康、心理健康和社会适应良好3个方面。社区户外活动空间作为儿童日常主要的活动中心,是实现儿童健康生活的基本单元。文章以合肥市某典型老旧小区为调研案例,首先,基于实证研究对社区内现有儿童活动空间的布局设计和可达性等建设使用现状进行调研分析;其次,获取该小区儿童的日常游戏场所选择、出行方式和时间频率等行为特征,并进一步通过问卷获取家长与儿童对其住区儿童户外活动空间的健康需求评价;最后,探讨现有老旧社区的儿童户外活动空间设计在儿童健康方面存在的问题,进而提出有利于儿童健康的相应更新建议。

2,6-二氰基-3-吡啶基-5-雄甾烯基苯胺对食管癌EC109细胞周期及凋亡的影响

目的:观察小分子甾族多取代苯胺化合物2,6-二氰基-3-吡啶基-5-雄甾烯基苯胺(简称4d)对食管癌EC109细胞增殖、周期、凋亡的影响。方法:MTT法检测0.40~100.00μmol/L的4d作用于正常的食管上皮细胞Het-1a或食管癌细胞EC109 48 h或72 h后,对正常细胞及癌细胞的增殖抑制作用,筛选出4d对食管癌细胞最佳作用时间及浓度;4d作用24 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;4d作用6 h后,使用JC-1染料染色,采用高通量筛选系统检测细胞线粒体膜电位;4d作用24 h后,采用Western blot法检测Bcl-2家族中Bcl-2、Mcl-1、Bax蛋白表达的变化。结果:4.0μmol/L 4d能引起EC109细胞凋亡率升高,S期阻滞,线粒体功能障碍,Mcl-1表达下降(P<0.05)。结论:4d能抑制EC109细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起S期阻滞;其机制可能与Bcl-2凋亡家族介导的线粒体功能障碍有关。

8145例药品应用的安全性监测特点分析及管理策略

目的:分析8145例药品不良反应(ADR)的发生特点和规律,为提高药品应用的安全性提出管理措施。方法:采用回顾性研究方法和帕累托图等统计方法,共纳入病例8145例,对发生ADR患者的人口学信息、药物治疗资料、药品种类等方面进行综合分析,汇总工作流程和管理中发现的问题。结果:ADR的表现形式多样、影响因素多,药品安全性监测工作有待持续改进。结论:通过多种管理措施,对药品应用安全性进行监测,加强风险研究,优化用药方案,以保障患者用药安全,同时为临床医生诊疗提供参考。

白藜芦醇联用紫杉醇对食管癌EC109细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇联合紫杉醇对食管癌EC109细胞凋亡的影响及其机制。方法实验分为白藜芦醇组、紫杉醇组、白藜芦醇联用紫杉醇组以及空白对照组。采用MTT法检测各个用药组对EC109细胞活力的影响;采用流式细胞仪检测各个用药组对细胞凋亡的影响;采用罗丹明123外排实验检测各个用药组细胞的外排功能;采用HPLC法检测各个用药组细胞内紫杉醇的含量。结果MTT实验结果显示,与单用紫杉醇相比,白藜芦醇减弱了紫杉醇对细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验结果显示,与单用紫杉醇组相比,白藜芦醇和紫杉醇联用后,EC109细胞的克隆形成能力明显增强;Hochest 33258实验结果显示,白藜芦醇和紫杉醇联用后,相对于单用紫杉醇组,EC109细胞的凋亡小体以及核裂解数减少;流式细胞术分析细胞凋亡的结果显示,白藜芦醇和紫杉醇联用后,与单用紫杉醇组相比,凋亡率明显下降。HPLC和罗丹明123外排实验结果证明,白藜芦醇和紫杉醇联用后,与单用紫杉醇组相比,紫杉醇在细胞内的含量明显降低。结论白藜芦醇具有拮抗紫杉醇诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与白藜芦醇增加了细胞的P-gp蛋白的表达、减少了紫杉醇在细胞内的滞留从而导致紫杉醇的药效减弱有关。

甾体3-氰基-2-氨基吡啶5g对EC109细胞增殖、凋亡的影响

目的:考察甾体3-氰基-2-氨基吡啶5g(S3C2A-5g)对食管癌EC109细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度的S3C2A-5g作用于EC109细胞不同时间后,MTT法检测细胞增殖;结晶紫染色检测细胞克隆形成;流式细胞术检测细胞凋亡;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧的含量;采用Hoechst染色和免疫荧光法检测细胞水平的Cleaved Caspase-3表达。结果:S3C2A-5g对EC109细胞的增殖抑制作用有明显的浓度和时间依赖性,0.40μmol/L S3C2A-5g的抑制率可达到(24.31±1.05)%。S3C2A-5g抑制细胞克隆形成,诱导细胞凋亡。诱导凋亡的机制与活性氧和Cleaved Caspase通路相关。结论:S3C2A-5g通过抑制克隆形成,促进食管癌EC109细胞凋亡,进而抑制细胞增殖。其诱导细胞凋亡的机制可能与细胞内氧化损伤及Caspase家族相关蛋白激活有关。