多模态超声成像技术评估2型糖尿病患者球后血管及视神经的应用

目的探讨多模态超声成像技术在评估2型糖尿病患者球后血管及视神经中的应用。方法选取符合入组条件的50例2型糖尿病患者(糖尿病组)及性别年龄无差异的60例健康对照者(对照组),应用高频二维成像技术及剪切波弹性成像技术测量视神经直径及平均弹性模量值,应用彩色及脉冲多普勒技术测量眼动脉、视网膜中央动脉及睫状后动脉的PSV、EDV、RI。结果糖尿病组的视神经直径及平均弹性模量值均大于对照组;糖尿病组PSV、EDV小于对照组,RI大于对照组。结论应用高频超声及剪切波成像两种方式测量糖尿病患者的视神经直径及平均弹性模量值,并结合彩色及脉冲多普勒评估糖尿病患者球后血管的血流动力学,二者结合有望为临床诊断提供新思路。

玻璃体切割联合重水及透明质酸钠凝胶辅助内界膜翻转覆盖治疗难治性黄斑裂孔的疗效观察

目的:回顾性分析观察玻璃体切割联合重水及透明质酸钠凝胶辅助内界膜(ILM)翻转覆盖治疗难治性黄斑裂孔的临床疗效。方法:收集2021年9月2022年7月于青岛市立医院眼科中心行玻璃体切割联合重水及透明质酸钠凝胶辅助ILM翻转覆盖治疗的难治性黄斑裂孔患者21例(21眼)。手术后随访至少3个月以上,利用OCT评估患者黄斑裂孔闭合情况,观察手术后ILM瓣膜位置、BCVA变化、术后并发症等情况。结果:21例患者裂孔闭合率100%,其中U形闭合17眼;V形闭合2眼;W形愈合2眼。患者术前BCVA (logMAR)为1.23 ± 0.55,术后为0.64 ± 0.09,术后BCVA较术前提高,差异有统计学意义(t = 5.23, P < 0.01)。术中及随访期间翻转的ILM均在位,重水残留发生率0%,术眼未出现严重并发症。结论:玻璃体切割联合重水及透明质酸钠凝胶辅助的ILM翻转覆盖能有效治疗难治性黄斑裂孔,避免ILM瓣膜滑脱,提高裂孔闭合率,促进视功能的恢复。

视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生及与核因子-κB的关系

目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h、72 h乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,免疫组织化学检测损伤前后NF-κB及胶质纤维酸性蛋白在细胞内的分布情况。结果损伤组LDH释放率较相应对照组升高(P<0.05);损伤后时间越长,LDH细胞释放率越低(P<0.05)。损伤后2 h开始,刮伤边缘的扁平细胞增生进入裸区,呈现NF-κB阳性及胶质纤维酸性蛋白染色加深,并可见有再生的小圆细胞突起在损伤区大量增生的扁平细胞表面及空白区域延伸,NF-κB染色阳性。结论机械损伤后,视网膜神经上皮层细胞具有自我修复的趋向,而NF-κB的活化可能参与了这种修复过程。

视网膜缺血再灌注损伤的机制及bFGF对其干预作用

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibric growth factor;bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemi—a/reperfusion injury;RIRI)中治疗作用及机制。方法采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型,并将48只大鼠随机分为正常组、缺血组、治疗组。在再灌注后1、6、12、24、72h时段分别应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达,采用过氧化物酶标记的链酶卵白素(streptavidin perox—idase,SP)免疫组化方法检测caspase-3的表达,使用原子吸收光度计测定细胞内钙离子的变化。结果在大鼠RIRI中,缺血组凋亡细胞在再灌注6h组开始出现,以后时段依次递增,至24h达到高峰,于72h已无明显表达。Caspase-3表达改变与凋亡细胞表达相似。钙离子于再灌注后1h开始升高,至24h达到高峰,72h出现下降。而在bFGF治疗组各观察指标变化规律基本同上,但各指标与缺血组相比较均下降,于再灌注6、12、24h时段两者差别具有统计学意义。结论细胞凋亡可能在视网膜缺血再灌注损伤中起到重要作用,bFGF可通过对细胞内钙离子、自由基以及凋亡蛋白表达的调控而达到对细胞凋亡的抑制,并进而达到对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。

促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素对过氧化氢氧化损伤人视网膜色素上皮细胞的保护作用及其机制。方法采用600μmol.L-1的过氧化氢造成体外培养的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤模型。实验设计分为5组:对照组,过氧化氢模型组,过氧化氢+10 kIU.L-1EPO组,过氧化氢+20 kIU.L-1EPO组和过氧化氢+40 kIU.L-1EPO组。MTT法检测细胞活性,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞法测定细胞的凋亡率。结果过氧化氢模型组RPE细胞的活性明显降低,不同浓度的EPO药物干预组的细胞活性较模型组明显升高,并随着EPO浓度的升高而升高。过氧化氢模型组RPE细胞SOD活性降低,MDA的含量增加;而EPO药物干预组SOD活性较模型组明显升高,MDA含量减少,差异有显著性。过氧化氢模型组RPE细胞的凋亡率升高,而不同浓度的EPO药物干预组降低RPE的凋亡率,凋亡率随着EPO浓度的升高而降低。结论促红细胞生成素对过氧化氢诱导的人RPE细胞的氧化损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧化反应、提高抗氧化酶活性、减少细胞凋亡有关。

光损伤实验性大鼠视网膜组织中survivin表达的变化

目的研究光损伤视网膜组织中survivin表达的变化及其意义。方法将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组5只和光损伤组25只。光损伤组分别按照光照后1h、6h、12h、24h、48h分成5个亚组,每组5只大鼠,并于上述5个时间点处死。利用链霉素-生物素-过氧化物酶免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测不同时段survivin蛋白和survivin mRNA在视网膜组织表达的变化。结果免疫组织化学染色:对照组视网膜节细胞层、内丛状层、内核层都有survivin蛋白的阳性表达,而光损伤组随着光损伤时间的延长,survivin蛋白阳性表达量逐渐减少,染色由棕黄色变为黄色。对照组灰度值为166.520±4.342,光损伤1h、6h、12h、24h、48h亚组灰度值分别为165.520±1.274、171.330±1.432、176.210±2.464、182.310±2.310、182.920±3.976;survivin mRNA的表达对照组为0.575±0.047,光损伤1h、6h、12h、24h、48h分别为0.563±0.055、0.505±0.024、0.430±0.015、0.368±0.014、0.365±0.027;除光损伤1h亚组与对照组、光损伤24h与48h亚组间survivin mRNA表达和survivin蛋白表达差异无统计学意义(均为P>0.05)外,其余各时间点组间比较及与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论光损伤视网膜组织中survivin蛋白表达降低,并在一定时间具有时间依赖性。

rhEPO对光损伤诱导的RPE细胞凋亡的抑制

目的研究重组人促红细胞生成素（rhEPO）在人视网膜色素上皮（RPE）细胞光化学损伤中的保护作用及其作用机制，为年龄相关性黄斑变性等的药物治疗和预防提供理论依据。方法取成人ARPE-19细胞株传代培养的2～5代细胞建立光损伤模型，光照12h后再培养24h终止培养，采用AnnexinV—FITC／PI流式双染法检测不同浓度的rhEPO干预治疗前后RPE细胞凋亡的变化；采用酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbant assay，ELISA）及免疫组织化学法检测不同浓度的rhEPO干预治疗前后RPE细胞easpase-3及Bcl-2表达的变化；并添加AG490（Jak2激酶抑制剂），探讨人rhEPO对人RPE细胞光化学损伤的保护性作用机制。结果各rhEPO组均可明显减少光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡，呈浓度依赖性，以40IY·ml^-1EPO组结果最明显，为（4．93±1．45）·ml^-1；在40IU·ml^-1EPO组caspase-3浓度最低，为（0．125±0．029）μg·L^-1；在40IU·ml^-1EPO组Bcl-2表达最高（168．21±3．87）；在加入AG490组，人RPE细胞凋亡增高为（11．29±2．11）·ml^-1；caspase-3浓度增高为（0．362±0．042）μg·L^-1；Bcl-2表达降低。rhEPO抑制凋亡作用均被阻止。结论rhEPO可抑制光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡，抑制caspase-3的浓度，上调Bcl-2的表达，对人RPE细胞的光化学损伤有保护治疗作用；其保护作用机制主要通过EPO与受体结合后激活Jak2激酶途径完成的。

过氧化氢诱导人视网膜色素上皮细胞衰老及其机制探讨

目的研究过氧化氢诱导人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞氧化损伤中的细胞衰老现象并探讨其机制。方法培养的人RPE细胞随机分为正常对照组和过氧化氢处理组,过氧化氢处理组根据用600μmol·L-1过氧化氢处理的不同时段分为1h、6h、12h、24h及72h组。流式细胞术分析各组细胞周期,计算G0/G1期细胞所占比率;流式细胞术检测各组细胞线粒体膜电位的变化;免疫组织化学法检测各组细胞Caspase-9的变化。结果与正常对照组相比,过氧化氢作用6h组G0/G1期细胞所占比率增高(P<0.05),且随作用时间的延长而增加,72h组最高(P<0.01),达到(89.12±0.21)%;过氧化氢损伤导致RPE细胞膜电位降低,且随时间延长逐渐降低,72h组最低(62.48±0.59);Caspase-9蛋白在过氧化氢作用1h时表达开始增高,且随时间延长逐渐增加,在24h时达到高峰(36·2±0.4),72h时略有回落(26.4±0.8),但仍较正常组(3.2±0.2)高。结论过氧化氢作用下,人RPE细胞生长停滞于G/G期,呈现衰老现象。线粒体膜电位的降低和线粒体凋亡途径上游因子Caspase-9的活化可能是细胞衰老的机制之一。

玻璃体切除术联合晶状体手术治疗增生性糖尿病性视网膜病变

目的:评价玻璃体手术联合晶状体手术治疗增生性糖尿病性视网膜病变的临床效果。方法:对68例68眼增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障患者行玻璃体切除术联合晶状体超声乳化吸出术治疗,其中35例Ⅰ期植入折叠型后房型人工晶状体。结果:术后43例(63.2%)患者视力提高,术中无严重并发症发生,术后7例(10.3%)角膜上皮愈合延迟,5例(7.4%)发生新生血管性青光眼,6例(8.8%)发生复发性玻璃体积血,4例(5.9%)发生复发性视网膜脱离,4例(5.9%)发生后发性白内障。结论:玻璃体切除术联合晶状体超声乳化吸出术治疗增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障,可以改善视功能。

Avastin玻璃体腔注射对小鼠氧诱导视网膜病变新生血管的抑制作用

背景早产儿视网膜病变（ROP）主要源于视网膜新生血管的形成，avastin可以同血管内皮生长因子（VEGF）的所有异构体发生高亲和力结合，拮抗其生理活性。目的观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用。方法取7日龄清洁级C57BL／6J小鼠90只，用随机数字表法随机分为6组：空气对照组、高氧对照组、高氧BSS组和低、中、高剂量avastin组，每组15只。空气对照组小鼠在空气中喂养，其他各组均置于体积分数75％±2％O，的高氧环境中饲养，连续5d，高氧BSS组大鼠玻璃体腔注射无菌BSS液0．5μl，3个avastin处理组小鼠分别玻璃体腔注射1．25、2．50、5．00g／Lavastin各0．5μl。17日龄时过量麻醉处死小鼠，摘除眼球制备视网膜组织切片，苏木精一伊红染色后计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目；应用免疫组织化学染色法检测视网膜中CD34分子的表达；利用视网膜铺片技术观察低、中、高剂量avastin组大鼠视网膜新生血管的形态并进行比较。结果苏木精一伊红染色发现，高氧对照组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目明显多于空气对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；不同剂量的avastin组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显少于高氧BSS组和高氧对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；高剂量avastin组与低剂量avastin组比较，突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示，高氧对照组视网膜突破内界膜的内皮细胞CD34分子呈阳性表达。视网膜铺片可见空气对照组的血管自视盘向四周均匀放射，分支良好，结构清晰；高氧对照组、高氧BBS组可见大量新生血管，其结构紊乱，分布不均；各剂量avastin组随着剂量的增加，视网膜血管分布和走行接近空气对照组。结论玻璃体腔注射avastin可抑制视网膜新生血管的产生，其作用与avastin的剂量有关。

大鼠视网膜缺血-再灌注损伤超微结构观察及机制探讨

目的研究大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中的超微结构改变以及凋亡相关基因表达的变化,探讨其损伤机制。方法将28只大鼠随机分为正常组和手术组,手术组按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。前房加压法制作大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型,透射电镜检测视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织中bcl-2、bax、Fas的表达。结果(1)正常组视网膜神经纤维中微管及线粒体清晰可见;视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)核大,电子密度低,核仁明显,细胞器丰富;再灌注损伤后RGCs核膜肿胀,线粒体嵴模糊不清,可见凋亡小体,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失,以再灌注后24h为甚;(2)再灌注后6h,bax表达逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h不明显;(3)bcl-2在视网膜神经节细胞层、纤维层及内核层有微弱表达,各个时间段变化不明显;(4)Fas表达改变与bax基本一致。结论视网膜缺血-再灌注损伤中,细胞凋亡是引起视网膜内核层和神经节细胞层细胞死亡的主要方式,其损伤机制与凋亡相关基因bcl-2、bax、Fas的表达变化有关。

眼内异物的B型超声扫描诊断分析

目的 分析眼异物在B型超声扫描探查中的声像学特点及定位的优势 ,为临床诊断提供依据。方法 采用眼科专用A、B型两用超声波扫描仪 ,对 38例眼异物进行探查。结果 本组 38例中 32例经B超探查发现异物回声 ,异物检出率为 84 2 % (32 / 38) ,其中眼内异物 2 2例 (57 9% ) ;眼球壁异物 9例 (2 3 7% ) ;眶内异物 1例 (2 6 % )。有 30例行X光或CT检查 ,结果 2 3例发现异物 ,异物检出率为 76 6 % (2 3/ 30 ) ,其中眼内异物 1 6例(53 3 % ) ;眼球壁异物 4例 (1 3 3% ) ;眶内异物 3例 (1 0 0 % )。结论 B型超声探查对于眼内异物 。

B型超声检查诊断玻璃体后脱离的应用

目的探讨B型超声检查诊断玻璃体后脱离(PVD)的临床意义。方法根据术前B型超声检查结果诊断为PVD者26例和非PVD44例,玻璃体切割术中应用曲安耐德(TA)辅助玻璃体后皮质可视化,以术中所见的PVD为诊断标准,分析评估B型超声诊断PVD的价值。结果玻璃体切割术中TA辅助玻璃体后皮质可视化发现的PVD29例,非PVD41例,B型超声诊断PVD的符合率为87.14%,分型符合率为71.42%。结论B型超声检查是玻璃体后脱离的重要诊断方法,病情的多变性和黄斑区特殊结构是其诊断失误的重要原因。

人参皂甙Rg3对糖尿病大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达的影响(英文)

目的:通过观察人参皂甙Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨人参皂甙Rg3对糖尿病视网膜新生血管的影响。方法:建立糖尿病大鼠模型,60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组(5mg/kg,0.2mg/mL),开始治疗8wk后检测VEGF和TNF-α的表达情况。结果:正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达水平差异有统计学意义(F=129.363和211.992,P均<0.01),其中糖尿病对照组与人参皂甙Rg3治疗组大鼠均较正常对照组VEGF和TNF-α表达水平上调(P均<0.01),但人参皂甙Rg3治疗组视网膜组织VEGF和TNF-α较糖尿病组降低(P均<0.01)。结论:人参皂甙Rg3可下调糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜组织中VEGF和TNF-α的表达,干预糖尿病视网膜病变的发生、发展。

EPO对氧化损伤的人视网膜色素上皮细胞bcl-2表达的影响

目的研究实验性氧化损伤的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中凋亡相关基因(bcl-2)表达的变化及促红细胞生成素(EPO)对bcl-2基因表达的影响。方法制备RPE细胞氧化损伤模型,加入40U/ml的重组人促红细胞生成素(rhEPO)共同孵育,采用免疫细胞化学法检测bcl-2蛋白的表达,RT-PCR测定bcl-2mRNA的表达量。结果bcl-2在正常RPE细胞有弱表达,在氧化损伤2、8、24h其表达水平依次降低,氧化损伤组在各时间点与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。EPO组bcl-2表达变化规律与氧化损伤组一致,但较氧化损伤组明显增加(P<0.05)。bcl-2mRNA表达量与bcl-2蛋白表达的变化趋势一致。结论bcl-2参与视网膜氧化损伤的机制,EPO促进bcl-2在氧化损伤的RPE细胞中的表达。

复方樟柳碱注射液治疗缺血性视神经病变的临床疗效观察

目的观察复方樟柳碱注射液治疗缺血性视神经病变的临床疗效。方法选择76例缺血性视神经病变患者,按照随机数字对照表法平均分为两组,研究组38例(49眼),对照组38例(45眼)。两组患者均给予复方血栓通、复方丹参等传统的扩张血管的药物治疗,同时,配以维生素B1、B12、肌苷、三磷酸腺苷片、泼尼松等进行治疗。研究组在常规治疗的基础上,加用复方樟柳碱注射液于患侧颞浅动脉旁注射治疗,2毫升/次,1次/天,2周为一个疗程。一个疗程治疗结束后观察两组患者视力、视野的变化,比较两组的临床疗效。结果经治疗两组患者的视力及视野均得到明显的改善,研究组视力、视野的治疗总有效率分别为93.88%、91.84%,均明显高于对照组的86.67%、80.00%(P<0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论复方樟柳碱注射液治疗缺血性视神经病变临床疗效确切,能够改善患者的视力水平及视野损伤情况,提高生活质量,值得临床推广。

牛磺酸对氧化损伤人视网膜色素上皮细胞caspase-3表达的影响

目的探讨牛磺酸在氧化损伤的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养的RPE细胞加入600μmol.L-1H2O2,制备氧化损伤模型,加入牛磺酸共同孵育,采用免疫组织化学法检测caspase-3的表达,ELISA检测上清液中caspase-3的浓度。结果Caspase-3在正常的RPE细胞中未见明显表达,在氧化损伤组其表达位于胞核,为特异性黄色着色,且随时间增加而表达增强。牛磺酸保护组caspase-3表达规律与氧化损伤组相似,但较相应氧化损伤组明显减少,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论Caspase-3参与视网膜氧化损伤凋亡的发生,牛磺酸对视网膜氧化损伤可能有保护作用。

EPO对视网膜缺血再灌注损伤中WTp53、CyclinD1含量变化的影响

目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)与视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)视网膜组织中野生型p53(wild type p53,WTp53)、CyclinD1的关系,为EPO治疗RIRI提供理论依据。方法前房穿刺加压法制作大鼠RIRI模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为RIRI组,右眼为治疗组(于再灌注开始即刻玻璃体腔内注射EPO20I U),手术组又按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。SABC免疫组织化学法检测视网膜组织中WTp53、CyclinD1的表达。结果RIRI组视网膜在再灌注6h后可发现有WTp53、CyclinD1的表达,24h达到高峰,48h仍持续强表达,72h表达已明显下降。玻璃体腔内注射EPO后上述因子表达趋势不变,但各时间点治疗组较RIRI组表达强度明显减少(P<0.01)。结论玻璃体腔内注射EPO可以抑制WTp53、CyclinD1表达,这可能是EPO治疗RIRI的机制之一。

视网膜缺血再灌注损伤中WTp53蛋白、CyclinD1 表达的研究及bFGF对其的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中的治疗作用及机制。方法将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组和bFGF治疗组,其中后两组又按再灌注时间不同分为再灌注后1、6、12、24、48和72h6个时间段。通过前房穿刺加压法制作成RIRI动物模型,并在以bFGF(治疗组)或平衡盐溶液(缺血组)玻璃体腔注射后按不同时段处死动物,通过免疫组织化学链酶卵白素-生物素复合体(SABC)法检测各时段视网膜组织中野生型p53蛋白(WTp53)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达变化。结果缺血组视网膜在再灌注后6h可发现有WTp53蛋白及CyclinD1的表达,24h达到高峰,48h仍持续强表达,72h表达已明显下降;bFGF治疗组各观察指标变化规律基本与缺血组相似,但表达量相对明显减弱,两组比较,在再灌注6-48h时段差别P值均<0.05,具有统计学意义。结论bFGF可抑制RIRI时WTp53蛋白和CyclinD1在视网膜表达的增高。

p21 ras和p53的表达与眼睑恶性肿瘤临床病理学的关系

目的 探讨 ras和 p5 3基因突变与眼睑恶性肿瘤发生的关系及临床病理学意义。方法 采用免疫组化 SABC法检测了 98例眼睑恶性肿瘤组织中 p2 1ras和 p5 3蛋白的表达。结果 眼睑正常及轻度不典型增生上皮中未见 p2 1ras和 p5 3蛋白表达 ;而中、重度不典型增生、原位癌、浸润癌 p2 1ras和 p5 3蛋白阳性表达率逐渐增高 ,随着肿瘤分化程度的降低 ,p2 1ras和 p5 3蛋白阳性表达率及阳性表达强度逐渐增高 ;SCC中 p2 1ras及 p5 3蛋白阳性表达强度与组织分化程度之间呈显著负相关 ,且差别有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 p2 1ras和 p5 3基因突变与眼睑恶性肿瘤发生、发展密切相关。