血小板活化因子在心肌梗死患者中的水平变化

目的通过对心肌梗死患者血小板活化因子(PAF)水平的测定,探讨PAF在心肌梗死中水平的改变,研究PAF水平高低对心肌梗死患者预后的影响。方法采用双抗夹心ELISA法测定正常人和心肌梗死患者PAF含量。结果心肌梗死患者PAF水平明显高于正常对照组,并在PTCA术后持续增加,在48 h达到最高峰;在伴有并发症的患者中PAF水平升高更明显。结论在心肌梗死患者中,PAF的产生是明显增加的,并对患者的病情严重程度及预后有一定的预示作用。

不同造模方法对骨关节炎肾阳虚证动物模型相关指标的影响

目的检测不同造模方法下,骨关节炎(Osteoarthritis,OA)肾阳虚证模型大鼠相关指标的差异,以利于OA肾阳虚证造模方法的选择。方法将45只SD大鼠按造模方法随机分为正常组(不干预)、模型组(hulth法干预)、D半乳糖组(hulth法及D半乳糖干预)、腺嘌呤组(hulth法及腺嘌呤干预)、去势组(hulth法及去势干预)。造模成功后检测大鼠证候学评分、脏器指数、皮质酮(Corticosterone,CORT)、雌二醇(Estradiol,E2)、睾酮(Testosterone,T)含量,对大鼠关节进行大体观察、HE染色和Mankin's评分,记录大鼠死亡情况。结果腺嘌呤组及去势组在证候学评分、脏器指数(去势组除外)及肾阳虚病理学指标(CORT、E2、T)方面,均较正常组升高,差异有统计学意义(P <0. 05),二者均满足肾阳虚证候标准; D半乳糖组、腺嘌呤组、去势组3组在关节大体形态、HE染色方面,均表现出OA特征,Mankin's评分较正常组得分高,差异有统计学意义(P <0. 05),三者均符合OA的模型特点。造模成功后,腺嘌呤组死亡4只,其余组无死亡。结论腺嘌呤法或去势法联合hulth法造模,成模后模型既符合肾阳虚证的表现也符合OA的表现,然腺嘌呤法联合hulth法造模动物死亡率高,故去势法联合hulth法更为适合OA肾阳虚证的模型建立。

骨碎补总黄酮对IL-1β介导的软骨肉瘤细胞SW1353干预的最适浓度范围

目的通过检测不同浓度的骨碎补总黄酮对IL-1β介导的SW1353细胞增殖、凋亡以及细胞形态的影响,探索最适药物干预浓度范围。方法细胞分为正常组、骨碎补1.0组、骨碎补0.5组、骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组共6组,每组均以IL-1β10 ng/mL诱导细胞致炎,骨碎补1.0组以骨碎补1.0 mg/mL加药干预,骨碎补0.5组以骨碎补0.5 mg/mL加药干预,骨碎补0.25组以骨碎补0.25 mg/mL加药干预,骨碎补0.125组以骨碎补0.125 mg/mL加药干预,骨碎补0.0625组以骨碎补0.0625 mg/mL加药干预,在12、24、36、48 h 4个时间点检测SW1353细胞的增殖率与凋亡率,光镜下观察细胞形态。结果细胞增殖情况可见:骨碎补1.0组、骨碎补0.5组、骨碎补0.25组、骨碎补0.125组4组细胞在不同时间点,细胞均呈不增殖状态(P<0.01),0.0625组细胞增殖在12 h与36 h时与正常组无差异(P>0.05),在24 h与48 h时较正常组略低(P<0.01);细胞凋亡情况可见:骨碎补1.0组与骨碎补0.5组两组细胞凋亡率在10%以上,存活率不足正常组90%(P<0.01),骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组3组细胞凋亡率<10%;光镜下结果可见:骨碎补1.0组、骨碎补0.5组两组细胞状态不佳,数量较少,骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组3组细胞状态与正常组细胞相仿,但骨碎补0.25组细胞数量较少,骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组细胞数量与正常细胞无明显差异。结论骨碎补总黄酮干预IL-1β介导的SW1353细胞选择的最适浓度范围为0.0625~0.25 mg/mL。

腺嘌呤制备肾虚骨关节炎模型最适浓度研究

目的:采用不同浓度腺嘌呤进行肾虚骨关节炎复合模型建模,建模成功后对其进行肾虚与骨关节炎各项指标测定,选择最适腺嘌呤建模浓度。方法:将45只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,腺嘌呤高(150 mg·kg-1)、中(100 mg·kg-1)、低(50 mg·kg-1)剂量组,每组9只。造模成功后检测大鼠肾虚以及骨关节炎各项指标,包括大鼠证候评分、皮质酮(CORT)、雌二醇(E2)、睾酮(T)含量,关节大体情况,HE染色和Mankin’s评分。记录大鼠死亡率。结果:腺嘌呤高剂量组大鼠证候评分高于腺嘌呤中剂量组与低剂量组(P < 0.05)。与空白对照组、模型对照组比较,腺嘌呤高、中剂量组E2、E2/T、CORT均增高(P < 0.05),T降低(P < 0.01)。模型对照组和腺嘌呤高、中、低剂量组大鼠膝关节表面不光滑,潮线不完整,软骨厚薄不均匀。与空白对照组比较,模型对照组,腺嘌呤高、中、低剂量组Mankin’s评分差异有统计学意义(P < 0.01)。腺嘌呤高剂量组死亡率为44%,其余4组无死亡。结论:腺嘌呤浓度100 mg·kg-1是最适肾虚骨关节炎复合模型建立浓度。

昆特依盐湖浅部储卤层对卤水组成的影响

昆特依干盐湖位于柴达木盆地北部,浅部石盐沉积层储存着丰富的地下卤水。研究表明,研究区石盐储层渗透性存在明显的空间分布差异,这种差异对储层中卤水的水化学组成产生显著影响。渗透性较弱的储卤层,卤水赋存于石盐之间的孔隙中,其渗透系数K值为0.01~8.64 m/d,卤水中K+浓度为5.98~10.34 g/L,Mg2+浓度为6.08~13.98 g/L,pH值介于6.8~7.2,SO2-4浓度为19.85~37.93 g/L;说明低渗透性的储卤层具有稳定的水化学环境,且卤水与介质之间基本达到了水-盐作用平衡,应该为早期成盐时圈闭的残余卤水。而渗透性较强的储卤层,K为134.78~198.89 m/d,卤水中K+浓度为2.66~5.60 g/L,Mg2+浓度为4.18~6.24 g/L,pH为7.27~7.44,SO2-4浓度为41.39~61.71 g/L;说明渗透性较强的储卤层,卤水具有较高的SO2-4浓度及pH值和较低的K+、Mg2+浓度,推测由于低盐度水流溶解作用促使储卤层微小孔隙形成大的溶孔,使储层渗透性增强,水体混合导致卤水水化学特性发生改变。

现代盐湖杂卤石矿无机盐溶浸剂作用下溶解差异性研究

以柴达木盆地昆特依盐湖大盐滩矿区杂卤石矿为原料开展杂卤石的溶浸试验,揭示不同无机盐溶浸剂作用下杂卤石的溶解作用并确定浸取钾的最佳溶浸剂和溶浸时间。实验结果表明:1)氯化物型溶浸剂效果优于硫酸盐型和碳酸盐型溶浸剂;2)MgCl_(2)是最优的溶浸剂,该溶浸剂在72h左右溶钾效果最好;数值模拟显示,MgCl_(2)溶浸剂溶K^+速率具有阶段性,且具非线性的特征。这些实验结果将为矿区后期深入开展杂卤石溶浸研究及溶采提供重要参考依据。

生产运行电力系统中电气自动化技术的应用

科技研发创新推动了电力系统的自动化生产运行,满足电力系统的运转与控制需求。简要分析了电力系统实现电气自动化的主要作用,从电气自动化控制系统的设计、动态安全监控技术、仿真与集成技术、智能控制技术、PLC技术以及电网技术等角度入手,探讨了电气自动化技术的具体应用,以供参考。

基于矿物组成分析的昆特依盐湖杂卤石成因解析——以大盐滩矿区ZK3608孔为例

昆特依盐湖杂卤石储量丰富,是研究陆相成因杂卤石的良好载体。对研究区ZK3608钻孔剖面进行矿物学分析,尝试从矿物组成及组合变化的角度揭示杂卤石的形成过程和机制。XRD结果表明,剖面中主要盐类矿物为石盐、石膏和杂卤石,此外还检测到六水泻盐、芒硝、无水芒硝、钾石盐、钾芒硝、菱镁矿等矿物。矿物组合及其剖面变化特征揭示,盐层中的杂卤石以原生沉积为主,碎屑层中多数杂卤石可能为交代成因。沉积环境分析表明,盐类沉积为干冷的偏酸性氧化环境,碎屑沉积为相对温湿的偏碱性还原环境。

浅谈对学生能力的培养

诚然,教学活动是以传授书本知识为主体的,但这,丝毫也不意味着可以排除或忽视对学生能力的培养。假如将教学活动只理解为或只习惯于教师讲课本,学生背讲义,并以此作为考核学生成绩优劣的标准,这实质上是一种“注入”加“复制”式的教学方式。这种教学方式是难以培养出适应“四化”建设的人才来的,因为这种知识的授受关系只是一种机械“继承”的关系,而机械继承是不会有新的突破和新的创造的。将知识转化为认识问题、分析问题和解决问题的能力。

NaCl-X-H_2O三元体系25℃等温蒸发石盐流体包裹体均一温度实验研究

复杂卤水组分对于石盐流体包裹体均一温度的影响尚不明确,文章基于NaCl-X-H_2O(X=KCl, MgCl_2,CaCl_2, Na_2SO_4)三元卤水体系,尝试探讨K^+、Mg^(2+)、Ca^(2+)、SO_4^(2-)对石盐流体包裹体均一温度测试结果的影响。不同卤水体系最大均一温度分析结果表明,K^+、Mg^(2+)、Ca^(2+)的存在总体上会导致石盐流体包裹体均一温度偏大,SO_4^(2-)的存在对均一温度的影响很小。以NaCl-H_2O体系为参照,NaCl-Na_2SO_4-H_2O体系平均均一温度较之要低,而NaCl-KCl-H_2O、NaCl-MgCl_2-H_2O和NaCl-CaCl_2-H_2O体系与其相反。NaCl-KCl-H_2O体系中的KCl浓度与平均均一温度呈现负相关关系,NaCl-MgCl_2-H_2O、NaCl-CaCl_2-H_2O、NaCl-Na_2SO_4-H_2O体系中的w(MgCl_2)、w(CaCl_2)和w(Na_2SO_4)与平均均一温度则呈现正相关关系。平均和最大均一温度分析结果都显示出复杂卤水体系中不同离子及其浓度对石盐流体包裹体均一温度会产生影响。本研究对于具有复杂化学组分卤水结晶析出石盐均一温度的研究具有重要的参考价值。

基于RANK/RANKL/OPG通路探讨尪痹片对去势后胶原诱导性关节炎大鼠骨吸收的影响

目的探讨尪痹片(WBT)对肾虚证胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠核转录因子-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的影响,探索WBT干预破骨细胞(OC)分化、增殖及骨吸收作用的机制。方法选用雌性SD大鼠,共48只,随机分为空白对照组、CIA组、肾虚证组、肾虚证CIA组、CIA+WBT组、肾虚证+WBT组、肾虚证CIA+WBT组、CIA+甲氨蝶呤(MTX)组,每组6只。采用去势法制备肾虚证模型,牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂诱导制备CIA模型。模型制备成功后进行药物灌胃,灌胃周期结束后处死,取血及后肢踝关节。甲苯胺蓝染色检测踝关节骨吸收情况。酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、IL-33、OPG、RANKL水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测大鼠踝关节骨组织中RANKL、OPG mRNA表达。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠踝关节骨组织中活化T细胞核因子1(NFATc1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达。结果大鼠踝关节软骨甲苯胺蓝染色结果显示,经WBT干预后,关节软骨面结构破坏有所改善,关节软骨面相对完整。与空白对照组比较,CIA组、肾虚证CIA组大鼠血清中IL-4、IL-33浓度降低,RANKL浓度、RANKL/OPG比值及NFATc1、TRAF6蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),肾虚证CIA组OPG浓度、mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),RANKL mRNA表达升高,RANKL/OPG比值升高(P<0.01)。与肾虚证CIA组比较,肾虚证CIA+WBT组IL-4浓度升高(P<0.01),RANKL mRNA表达、RANKL/OPG比值及NFATc1、TRAF6蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。与CIA组比较,CIA+WBT组IL-33、OPG浓度升高(P<0.05,P<0.01),RANKL/OPG比值降低(P<0.01)。结论尪痹片能够通过调控RANK/RANKL/OPG信号通路,上调抗破骨因子IL-4、IL-33浓度,抑制炎症反应,直接或间接抑制OC分化、增殖及骨吸收功能。

面肌痉挛显微血管减压术中脑干听觉诱发电位监测的应用

目的 研究脑干听觉诱发电位（BAEP）监测在显微血管减压术（MVD）治疗面肌痉挛手术中的应用.方法 回顾性分析90例面肌痉挛患者在MVD术中进行BAEP监测的临床资料.结果 MVD手术操作过程均可引起BAEP改变,包括：BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波绝对潜伏期明显延长（P＜0.01）,Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间期明显延长（P＜0.01）,Ⅲ波、Ⅴ波波幅明显降低（P＜0.01）;有16例术中Ⅴ波绝对潜伏期延长超过1ms,Ⅰ波波幅也有明显降低（P＜0.01）,但术后无听力障碍;手术结束时Ⅲ～Ⅴ波间期及16例的Ⅰ、Ⅴ波波幅恢复较快.2例术后患侧听力丧失的患者中,1例术中Ⅴ波波幅逐渐降低至消失,另1例术中未监测到Ⅴ波波形.结论 MVD手术操作过程均可引起BAEP改变;Ⅴ波绝对潜伏期延迟超过1ms者相对多见,但无听力受损;Ⅴ波波幅下降程度可为术中神经功能受损提供客观指标,以采取相应措施减少听力并发症的发生.

基于Wnt/β-catenin通路探讨尪痹片促进去势后胶原诱导性关节炎大鼠骨形成的机制

目的基于果蝇无翅基因/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路,研究尪痹片(WBT)干预去势后胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的骨形成机制。方法48只雌性SD大鼠经随机数字表法分为空白对照组、去势组、CIA组、去势CIA组、去势+WBT组、CIA+WBT组、CIA+甲氨蝶呤(MTX)组、去势CIA+WBT组,每组6只。去势法制备肾虚证模型,CIA法制备类风湿关节炎模型,WBT采用每日0.63 g/kg灌胃,MTX采用每周1.05 mg/kg结合生理盐水灌胃,其余组均予生理盐水灌胃,56日后取材。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平,蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测Wnt3a、Wnt10b、β-catenin、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、Dickkopf相关蛋白-1(DKK-1)、Runt相关转录核心因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(ALP)、核酸内切酶Dicer蛋白表达量,逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DKK-1、微小RNA(miR)-335-5p mRNA表达量。结果去势后大鼠逐渐出现弓背蜷缩、小便色淡、体温下降、毛发枯槁、垂尾等症状,CIA造模后出现关节肿胀变形、活动受限。与空白对照组比较,去势组Runx2表达降低,CIA组DKK-1、cAMP、cGMP表达增加,去势CIA组GSK-3β、Runx2、ALP表达降低,DKK-1、cAMP、cGMP表达增加,去势CIA+WBT组miR-335-5p表达上调(P<0.05)。与去势组比较,去势+WBT组cAMP、cGMP、cAMP/cGMP、Wnt3a、Runx2、ALP、Dicer蛋白表达升高(P<0.05)。与CIA组比较,CIA+WBT组Runx2表达上调(P<0.05)。与去势CIA组比较,去势CIA+WBT组的Wnt3a、Wnt10b、β-catenin、GSK-3β、Runx2、ALP表达均上调,DKK-1降低(P<0.05)。结论尪痹片可以抑制DKK-1表达、激活Wnt/β-catenin通路、提高miR-335-5p水平,促进去势CIA大鼠的骨形成。

软骨细胞生物钟在大鼠骨关节炎发病中的作用

目的探索软骨细胞生物钟基因及蛋白表达在骨关节炎(OA)发病中的作用,为OA临床时辰医疗提供实验依据。方法选用雄性SPF级SD大鼠27只,随机分为正常组、模型组、盐酸氨基葡萄糖组3组,每组9只。其中正常组不干预,模型组采用Hulth法手术干预,盐酸氨基葡萄糖组采用Hulth法手术造模,术后每天使用盐酸氨基葡萄糖25 mg/kg灌胃,连续灌胃28天。造模成功后采用HE染色及Mankin′s评分评价软骨情况;采用RT-PCR检测bmal1、per1、cry1 mRNA水平;Western Blot法检测BMAL1、PER1、CRY1蛋白表达水平。结果通过HE染色及Mankin′s评分可知,模型组采用Hulth法造模之后,其表现符合OA标准,在采用盐酸氨基葡萄糖治疗之后,OA状态有所改善;RT-PCR及Western Blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠bmal1 mRNA及BMAL1蛋白表达量降低,per1、cry1 mRNA及PER1、CRY1蛋白表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,盐酸氨基葡萄糖组大鼠bmal1 mRNA及BMAL1蛋白表达量升高,per1、cry1 mRNA及PER1、CRY1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论软骨细胞生物钟基因及蛋白变化贯穿于OA发病与向愈的整个过程,其中OA的发生伴随着软骨细胞生物钟的紊乱,OA的恢复伴随着软骨细胞生物钟的恢复。

基于水文地球化学模拟的昆特依盐湖杂卤石成矿流体来源初步研究

柴达木盆地昆特依盐湖赋存大量杂卤石。研究结果显示,苏干湖湖水模拟蒸发析出的盐类矿物与研究区实际情况相符,但杂卤石析出量很少;油田卤水模拟析盐结果中没有发现杂卤石,且析出盐类矿物与实际情况差异很大。典型钻孔杂卤石饱和指数(SI)分析表明,卤水相对杂卤石而言是不饱和的。综合分析揭示,地表水应该是昆特依盐湖成盐物质的主要来源,而深部油田卤水对于杂卤石的形成具有重要作用,杂卤石的沉积是不同流体混合作用的结果。