头孢哌酮联合舒巴坦治疗急诊重症感染的临床疗效研究

目的分析头孢哌酮联合舒巴坦治疗急诊重症感染的临床疗效。方法选取我院100例急诊重症感染患者为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组各50例。对照组进行常规治疗,实验组在此基础上给予头孢哌酮联合舒巴坦治疗。密切关注实验组与对照组患者的相关生命体征变化,比较分析2组患者相关临床指标。结果经过对应的治疗后,实验组细菌除菌率为90.00%,显著高于对照组的除菌率60.00%（P〈0.05）。实验组治疗有效率为90.00%,显著高于对照组的74.00%（P〈0.05）。2组患者均未出现明显的不良反应。治疗后,实验组患者生活质量总评分为（75.2±11.2）分,对照组患者生活质量总评分为（64.2±9.3）分,具有统计学意义（P〈0.05）。结论头孢哌酮联合舒巴坦治疗急诊重症感染临床疗效较为理想,能够显著改善患者临床症状,提高生活质量。

miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路促进脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡

目的探讨miR-519d-3p对脂多糖LPS诱导的肺上皮细胞A549细胞凋亡的影响,并研究其具体作用机制。方法LPS处理A549细胞构建急性肺损伤体外细胞模型,细胞内转染miR-519d-3p拮抗剂或miR-519d-3p激动剂构建miR-519d-3p下调或者上调的细胞模型。NF-κB抑制剂Bay 11-7082预处理用来抑制细胞内NF-κB通路活性。qRT-PCR检测A549细胞内miR-519d-3p水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白和TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达,细胞免疫荧光检测NF-κB p65蛋白细胞核移位情况。结果LPS处理A549细胞后,细胞内miR-519d-3p水平上升,并呈浓度依赖性;上调miR-519d-3p能够促进A549细胞凋亡,而下调则降低细胞凋亡;进一步分子机制研究表明miR-519d-3p通过影响TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达及其磷酸化,诱导NF-κB蛋白细胞核移位而影响细胞凋亡;NF-κB抑制剂可缓解miR-519d-3p上调引起的细胞凋亡。结论miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路影响LPS诱导的肺上皮细胞凋亡。

苯甲酰芍药苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤保护作用及分子机制研究

目的探讨苯甲酰芍药苷对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能分子机制。方法将75只SPF级C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分成五组,每组15只:空白对照组(生理盐水200μL)、ALI组(2mg/kg LPS 100μL+生理盐水100μL)、阳性对照组(2mg/kg LPS100μL+血必净注射液100μL)、苯甲酰芍药苷低剂量组(2mg/kg LPS 100μL+2.5mg/kg苯甲酰芍药苷100μL)、苯甲酰芍药苷高剂量组(2mg/kg LPS 100μL+5.0mg/kg苯甲酰芍药苷100μL),通过腹腔注射LPS构建ALI模型并给予药物干预。称重检测各组肺组织湿/干重比;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测ALI小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹(WB)法检测肺组织IκB激酶(IKKβ)/核因子κB(NF-κB)表达及其磷酸化激活水平;荧光定量PRC(RT-PCR)检测ALI小鼠肺组织mi R-520c-3p表达;Targetscan 7.0预测mi R-520c-3p靶基因;A549转染mi R-520c-3p inhibitor验证苯甲酰芍药苷对炎症的调控作用。结果与ALI组比较,低、高剂量苯甲酰芍药苷均明显降低ALI小鼠肺组织湿/干重比[(5.64±0.14)、(4.75±0.11)比(6.21±0.64),P均<0.05];ALI损伤的肺组织结构得到缓解;ELISA结果显示,与ALI组比较,低、高剂量苯甲酰芍药苷能明显降低ALI小鼠肺组织TNF-α、IL-6水平[TNF-α:(20.68±1.06)pg/m L、(7.34±0.37)pg/m L比(32.27±1.89)pg/m L,P均<0.05;IL-6:(29.16±2.36)pg/m L、(14.26±1.06)pg/m L比(48.26±3.19)pg/m L,P均<0.05];WB结果显示,与ALI组比较,苯甲酰芍药苷低、高剂量组IKKβ、NF-κB p65磷酸化水平以及总NF-κB p65水平下降;RTPCR结果显示,与ALI组比较,低、高剂量苯甲酰芍药苷有效促进mi R-520c-3p在ALI中的表达[(0.51±0.13)、(0.74±0.09)比(0.34±0.11),P均<0.05];Targetscan预测结果显示,mi R-506-3p直接靶向NF-k B p65亚基RELA基因3'UTR序列;补救实验显示,与苯甲酰芍药苷组比较,苯甲酰芍药苷+mi R-520c-3p inhibitor组TNF-α、IL-6 m RNA水平明显升高[TNF-α:(3.94±0.49)比(1.55±0.36),P<0.05;IL-6:(6.95±1.21)比(2.11±0.42),P<0.05]。结论苯甲酰芍药苷能有效缓解LPS引起的小鼠ALI病理进程中炎症的发生,其作用机制可能是通过上调mi R-520c-3p表达,从而抑制其靶基因NF-κB p65生成,抑制IKKβ/NF-κB信号通路的活化,导致炎症因子TNF-α、IL-6的合成受到抑制。

miR-519d-3p调控TLR4抑制脂多糖所致THP-1源性巨噬细胞炎症的机制研究

目的探究miR-519d-3p在脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症中的作用和分子机制。方法用PMA诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,LPS刺激细胞产生炎症反应作为后续实验的细胞模型,应用荧光定量PCR检测miR-519d-3p表达;利用antago-miR-519d-3p及antago-NC或者miR-519d-3p mimic及mimic-NC分别转染细胞,构建细胞内miR-519d-3p低表达或者过表达THP-1巨噬细胞系,si RNA构建细胞内TLR4表达敲低模型;利用ELISA检测细胞上清液炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌水平,Western blot检测各细胞系TLR4、p-p65、T-p65、p-IκBα、T-IκBα蛋白水平。结果 LPS诱导的THP-1源巨噬细胞炎症模型miR-519d-3p表达(1.85±0.10)较对照组(1.00±0.25)明显升高(P<0.05);抑制miR-519d-3p表达显著抑制细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌[TNF-α:(1.23±0.34)比(6.33±0.61);IL-6:(1.08±0.18)比(5.75±0.54);IL-1β:(1.17±0.23)比(4.76±0.45),P均<0.05],同时降低p-p65、p-IκBα蛋白水平。抑制miR-519d-3p能明显抑制LPS刺激的巨噬细胞TLR4表达;TLR4敲低的细胞模型研究表明,miR-519d-3p通过TLR4调节炎症反应。结论 miR-519d-3p可能通过调控TLR4表达参与LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,进而在急性肺损伤中发挥重要作用。

碳酸氢钠联合血必净注射液对急性重度敌敌畏中毒患者的急救疗效分析

目的分析碳酸氢钠联合血必净注射液对急性重度敌敌畏中毒患者的急救疗效。方法选取温州市人民医院2016年2月～2017年6月收治的50例急性重度敌敌畏中毒患者，随机分为对照组和试验组，各25例。2组患者均给予常规治疗，包括吸氧、利尿及补液治疗等，对照组给予常规清水彻底洗胃治疗，试验组进行碳酸氢钠联合血必净注射液治疗。比较分析试验组与对照组患者ICU住院时间、阿托品用量及辅助呼吸时间等临床指标。结果治疗后，试验组患者的ICU住院时间为（9.10±2.21）天，显著少于对照组的（13.21±3.22）天（P＜0.05）。试验组阿托品用量为（134.21±17.32）mg，显著少于对照组的（153.32±20.44）mg（P＜0.05）。治疗5d后，试验组胆碱酯酶活性为（889.32±104.32）IU／L，显著高于对照组的（735.20±87.32）IU／L（P＜0.05）。结论碳酸氢钠联合血必净注射液对急性重度敌敌畏中毒患者的急救疗效较为理想，可显著改善患者临床症状，促进患者康复。

溃疡性结肠炎患者肠组织FOXP3和miR-664a-3p的表达关系及意义

目的研究FOXP3和miR-664a-3p在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠组织中的表达关系及临床意义。方法分别选择收治的50例UC患者为病例组,50例结肠息肉患者为对照组,通过qRT-PCR法、Western blot法、免疫组化检测两组样本结肠组织中FOXP3、miR-664a-3p的表达;观察FOXP3、miR-664a-3p与UC患者临床病情程度的关系;通过Pearson方法分析FOXP3和miR-664a-3p表达水平的相关性。结果与对照组比较,UC组中FOXP3和miR-664a-3p表达水平明显升高(P<0.01)。患者结肠组织中FOXP3、miR-664a-3p与临床病情严重程度呈显著正相关(P<0.01)。FOXP3和miR-664a-3p表达水平呈正相关(P=0.000)。结论UC患者肠组织中FOXP3和miR-664a-3p表达显著增加,二者呈正相关且与患者的临床病情严重程度相关,有助于对UC的病情进展及预后分析。

慢性阻塞性肺病患者血清长链非编码RNA GM15621表达及意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,其特征是气道阻塞的不完全可逆性,具有很高的死亡率和致残率。COPD发病机制尚未完全清楚。研究发现,多种炎症细胞的相互作用可以诱发气道重塑和肺气肿,进而导致COPD的形成[1]。长链非编码RNA(LncRNA)是一类RNA转录物,参与调节各种细胞生物学过程。研究指出,多种LncRNA与炎症反应密切相关[2]。有学者发现,LncRNA GM15621在炎性细胞中的表达显着降低,表明LncRNA GM15621的表达与炎症反应相关[3-4]。本研究旨探讨LncRNA GM15621在COPD病程的抗炎作用及其机制。

芍药醇对结肠炎小鼠Foxp3表达的影响及其机制研究

目的探究芍药醇对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠Foxp3表达影响及其可能的分子机制。方法将30只BALB/c小鼠分为空白对照组、UC模型组和芍药醇治疗组,每组10只,采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)口服2周建立溃疡性结肠炎小鼠模型,芍药醇治疗组用40mg/kg剂量芍药醇溶液灌胃治疗7天,末次给药24h后处死小鼠,取小鼠结肠观察组织形态变化,HE染色并进行组织病理学评分。流式细胞术检测小鼠外周血Treg和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-17、IL-6、IL-10和TGF-β水平,Western blot法和real-time PCR法检测小鼠结肠组织中Th17特异性转录因子(RORγt)和Treg特异性转录因子叉头蛋白P3(Foxp3)的蛋白和mRNA水平表达情况。结果与UC模型组比较,芍药醇治疗组小鼠溃疡性结肠炎明显好转;小鼠外周血清Th17细胞百分比减少(0.98%±0.24%),Treg细胞百分比相应增加(2.51%±0.25%),同时炎性因子IL-17(103.98±5.34pg/ml)、IL-6(89.65±5.34pg/ml)表达降低,IL-10(17.13±1.81pg/ml)和TGF-β(32.47±1.85pg/ml)水平明显升高;小鼠结肠组织中Foxp3 mRNA(1.01±0.25)和蛋白表达均增加,RORγt mRNA(1.71±0.11)和蛋白表达减少。结论芍药醇可以促进溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中Foxp3表达,诱导Treg细胞分化生成,抑制Th17细胞分化,调节Th17/Treg细胞平衡,维持体内免疫平衡,减轻肠道炎性反应,从而起到缓解和治疗溃疡性结肠炎的作用。