痛泻要方通过PI3K-AKT通路诱导细胞自噬治疗腹泻型肠易激综合征的机制

目的观察PI3K-AKT信号通路相关蛋白变化,探讨痛泻要方干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的可能机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,对照组及治疗组,每组各15只。除正常组,各组均采用束缚应激联合番泻叶灌胃法制备IBS-D模型,分组干预2周。综合运用光镜、透射电镜、RT-PCR、Western Blot等技术观察各组大鼠治疗前、后结肠黏膜超微结构、相关蛋白如P110、AKT及其mRNA表达、结肠上皮细胞自噬等变化。应用Power lab仪检测大鼠内脏敏感性变化。结果除正常组,光镜下各组大鼠结肠组织符合IBS改变,电镜下模型组上皮细胞间隙增宽,线粒体肿胀,其周围出现的自噬囊泡。内脏敏感性比较,模型组与治疗组差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,模型组结肠黏膜P110、AKT蛋白及其mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组、对照组结肠黏膜P110、AKT蛋白及其mRNA表达接近正常组,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论痛泻要方可能通过下调P110及AKT表达,诱导细胞自噬,降低内脏高敏感而发挥治疗IBS-D的效果。

张小萍治疗多唾症验案2则

多唾症在临床较为常见,张小萍基于"脾在液为涎,肾在液为唾"理论,治疗上多从脾肾着手。"涎"和"唾"均属于津液,因阳虚无力化津,气虚无力固津,治疗上多以补足脾肾之阳气为主,疗效确切。

从伏邪论治过敏性紫癜性肾炎

过敏性紫癜性肾炎为临床常见病,常规治疗效果不佳。王茂泓从六经辨证入手,认为过敏性紫癜性肾炎多为少阳与少阴合病,病机关键为伏邪内陷少阳、少阴,并从“伏邪”论治疗效甚佳。

浅谈高校“双带头人”的选拔机制和培养路径

我国高校正在进行“双带头人”建设,这种建设是高校学术带头人和教工党支部书记的双向结合,对各大高校都是不小的挑战。尽管目前我国高校的“双带头人”建设已经取得了一定的成果,却也引发了不少问题、遇到了不少困境。文章将从高校“双带头人”的选拔机制、存在问题和培养路径进行分析和研究,为我国高校“双带头人”工程的建设提供参考和借鉴。