直播在保险营销中的应用研究

一、绪论(一)研究背景1.保险直播诞生的背景2020年新冠疫情的发生促使更多人关注保险,但受疫情的影响,保险线下销售也受到明显冲击,保险公司新单保费增长受限。相关数据显示,2020年2月,保险市场银保渠道新单规模保费同比下降68.51%,环比下降79.94%;单月期交规模保费同比下降58.60%,环比下降80%。

小学英语教学策略之我见

掌握一门外语在现代社会是很重要的．外语学习要抓好基础教育，让小学生从小就具备英语的素养．有益于以后的成长和发展。英语教学由于受到教材、课时、语言环境等诸多环境的限制，小学英语目前在全国范围发展还很不相衡．学校的教育出现参差不齐的状况。因此．在有限的时间和空间内。采用一些列合理的教学策略．制定出能被学生易于理解和接受的有效教育方式．以此来提高英语教学质量就显得至关重要.

小学英语两极分化问题的研究

作为一门语言学科,英语从小学学起,有着很大的必要性,这个时期是最容易接受语言机能的时期。小学英语教学就是抓住了学生直观形象的发展时期,对学生展开及时的教育,形成良好的语感和语言能力。实际的英语教学中,我们发现可以利用学生直观形象的思维特点,将英语转化成图片或形象的方式进行展现,学生爱学,大家爱听。通过这样的检测我们发现,小学英语出现了两极分化的问题,一方面有的同学考的分数很高,掌握得很好,听说读写能力很强,并且表现出了强烈的兴趣,而在另一个方面,有的同学则表示不感兴趣,英语成绩则很落后,连最基础的知识也不容易写对,表现出厌学的情绪,这就是英语两极分化的问题,要从多个角度去分析考虑。

抗Ro52抗体在结缔组织病中的研究进展

Ro52蛋白是三基序蛋白家族成员之一, 通过参与细胞分化, 凋亡, 转录调控和信号通路等生物过程, 与结缔组织病的发生发展密切相关。抗Ro52抗体是结缔组织病中最为常见的自身抗体之一, 在不同结缔组织病中与临床症状以及疾病预后相关。抗Ro52抗体与间质性肺疾病密切相关, 尤其是在干燥综合征和特发性炎症性肌病中。然而, 抗Ro52抗体的具体致病机制尚未完全清楚。抗Ro52抗体经常与其他自身抗体共同出现, 而抗Ro52抗体单独阳性在结缔组织病中所占比例较低, 临床意义尚未明确, 部分研究似乎表明单独的抗Ro52抗体对疾病进展起保护作用, 但还需要进一步的研究。

OSGEP在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用:与氧化应激反应的关系

目的评价O型唾液酸糖蛋白内肽酶(OSGEP)在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其与氧化应激反应的关系。方法实验ⅠSPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,野生型12只和OSGEP敲减型12只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术组(Sham组)、野生型HIRI组(HIRI组)、敲减OSGEP+假手术组(Sham+KD组)和敲减OSGEP+HIRI组(HIRI+KD组)。阻断肝动脉与肝门静脉60 min恢复灌注的方法制备缺血再灌注损伤模型,Sham组和Sham+KD组仅暴露血管,不进行夹闭;HIRI组和HIRI+KD组夹闭60 min恢复灌注。于再灌注6 h后处死小鼠提取肝组织标本,HE染色后光学显微镜下观察病理学结果进行Suzuki评分,检测血清ALT和AST浓度,DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平,比色法测定肝组织MDA和谷胱甘肽(GSH)含量,采用Western blot法检测OSGEP表达水平。实验Ⅱ将生长良好的AML12细胞采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、氧糖剥夺/复糖复氧组(OGD/R组)、氧糖剥夺/复糖复氧组+敲减OSGEP组(OGD/R+KD组)和氧糖剥夺/复糖复氧+敲减OSGEP阴性对照组(OGD/R+NC组)。C组在正常条件下培养,OGD/R组氧糖剥夺6 h后复糖复氧24 h,OGD/R+KD组先构建稳定转染OSGEP的AML12细胞,余同OGD/R组。采用CCK-8法检测细胞存活率,检测LDH释放量,DCFH-DA法检测ROS水平,比色法测定MDA和GSH含量。结果实验Ⅰ与Sham组比较,HIRI组OSGEP表达下调,血清AST和ALT浓度、Suzuki评分、肝组织ROS水平和MDA含量升高,GSH含量降低(P<0.05),Sham+KD组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与HIRI组比较,HIRI+KD组血清AST和ALT浓度、Suzuki评分、肝组织ROS水平和MDA含量升高,GSH含量降低(P<0.05)。实验Ⅱ与C组比较,OGD/R组OSGEP表达下调,细胞存活率和GSH含量降低,LDH释放量、ROS水平和MDA含量升高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+KD组细胞存活率和GSH含量降低,LDH释放量、ROS水平和MDA含量升高(P<0.05),OGD/R+NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论OSGEP在小鼠肝缺血再灌注损伤中通过抑制氧化应激反应发挥内源性保护作用。

ERK1/2在谷氨酸诱导PC12细胞铁死亡中的作用

目的:评价细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2在谷氨酸诱导PC12细胞铁死亡中的作用。方法:PC12细胞采用随机数字表法分为6组(n=21):对照组(C组)、谷氨酸组(Glu组)、谷氨酸+ERK1/2过表达组(Glu+ERK1/2-OE组)、谷氨酸+ERK1/2质粒空载体组(Glu+Vec组)、谷氨酸+ERK1/2敲减组(Glu+si-ERK1/2组)和谷氨酸+ERK1/2 SiRNA阴性对照组(Glu+si-NC组)。Glu组使用终浓度为6 mmol/L的谷氨酸处理72 h,C组加入等量PBS缓冲液处理72 h,Glu+ERK1/2-OE组转染ERK1/2过表达质粒、Glu+Vec组转染质粒空载体、Glu+si-ERK1/2组转染ERK1/2 si-RNA、Glu+si-NC组转染siRNA阴性对照后48 h再使用终浓度为6 mmol/L的谷氨酸处理72 h。采用酶标仪测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽(GSH)、铁离子及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪测定线粒体膜电位(MMP)和脂质活性氧(Lip-ROS)水平。结果:与C组比较,Glu组细胞存活率、GSH含量和MMP下降,LDH活性、铁离子、MDA含量和Lip-ROS水平升高(P<0.05);与Glu+Vec组比较,Glu+ERK1/2-OE组细胞存活率,GSH含量及MMP升高,LDH活性、铁离子、MDA含量及Lip-ROS水平降低(P<0.05);与Glu+si-NC组比较,Glu+si-ERK1/2组细胞存活率、GSH含量及MMP降低,LDH活性、铁离子、MDA含量和Lip-ROS水平升高(P<0.05)。结论:ERK1/2参与了谷氨酸诱导PC12细胞铁死亡的过程。

抑制Rac1表达对高糖诱发神经元损伤后线粒体自噬的影响

目的:评价抑制Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1)表达对高糖诱发神经元损伤的影响。方法:对数生长期PC12细胞接种于6孔板,采用随机数字表法将细胞分为4组(每组3孔):正常浓度葡萄糖组(C组)、高浓度葡萄糖组(HG组)、高浓度葡萄糖+慢病毒抑制Rac1组(HG+shRac1组)、高浓度葡萄糖+慢病毒阴性对照组(HG+NC组)。C组以葡萄糖浓度为4.5 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG+shRac1组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用Rac1 shRNA慢病毒载体转染的PC12细胞24 h,HG+NC组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用阴性慢病毒载体转染的PC12细胞24 h。Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3 (Bcl-2/adenovirus E1B protein-interacting protein 3, BNIP3)和p62蛋白水平,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;二氢溴化乙啶法检测细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;荧光定量PCR法检测自噬相关基因7 (autophagy-related gene 7, Atg7)、三磷酸腺苷酶6 (adenosinetriphosphatase 6, ATPase6)和60S核糖体蛋白L13 (60S ribosomal protein L13, Rpl13)相对表达量,并计算ATPase6/Rpl13。结果:与C组比较,HG组和HG+NC组ROS水平和细胞凋亡率升高( P<0.05),细胞活力下降( P<0.05);与HG+NC组比较,HG+shRac1组ROS水平和细胞凋亡率降低( P< 0.05),细胞活力升高( P<0.05),Atg7相对表达量和BNIP3蛋白水平升高( P<0.05),p62蛋白水平降低( P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高( P<0.05),ATPase6/Rpl13降低( P<0.05)。 结论:抑制Rac1可减轻高糖诱发的神经元损伤,其机制可能与增强线粒体自噬有关。