缺血性卒中二级预防药物治疗依从性及应用现状的随访研究

背景近年来国内外研究表明,缺血性卒中二级预防药物的应用和患者服药依从性均较差。目的评估缺血性卒中患者出院后12个月内抗血栓药物及控制危险因素药物的应用现状,分析缺血性卒中患者二级预防药物服药依从性差或停药的原因。方法前瞻性连续纳入2011年8月—2012年6月广东省中医院脑血管病中心住院的急性脑梗死或短暂性脑缺血发作患者,通过门诊及电话随访,对入选患者出院后12个月内的服药情况及停药原因等进行登记。遵医嘱服药天数≥总随访天数的80%为服药依从;随访时用药情况与出院时一致为服药持续。结果共纳入393例患者,31例被排除,362例进入随访研究,其中40例在随访期内因各种原因失访脱落,18例患者在随访期内死亡被剔除,最终304例(77.4%)完成12个月的随访研究。304例患者出院后12个月时抗血栓药物服药依从者217例。影响抗血栓药物服药依从性的相关因素有文化程度(χ2=5.523,P=0.019)、报销方式(χ2=12.233,P=0.002)及卒中亚型(χ2=16.562,P=0.000)。304例患者出院后阿司匹林各随访时间点服药依从性比较,差异有统计学意义(P<0.05),出院后6、12个月时服药依从性均低于出院后1个月时(P<0.05);氯吡格雷、双联及华法林各随访时间点服药依从性间差异无统计学意义(P>0.05)。服药持续性比较:出院12个月时,患者对4种抗血栓药物的服药持续性间差异有统计学意义(χ2=20.025,P=0.000),其中阿司匹林的服药持续性较氯吡格雷和双联服药持续性高(χ2=18.484,P=0.000;χ2=6.660,P=0.010)。患者出院12个月时降压药、降糖药、降脂药服药依从率分别为66.5%(157/236)、77.1%(84/109)和39.3%(92/234)。抗血栓药物服药依从性差的主要原因为不了解服药疗程〔54.0%(47/187)〕,降压药和降糖药服药依从性差的主要原因为检查指标正常自行停药〔26.6%(21/79),48.0(12/25)〕,降脂药服药依从性差的主要原因为不知道服药疗程〔53.5%(76/143)〕。结论缺血性卒中患者出院后12个月内二级预防药物服药依从性普遍偏低。抗血栓药物阿司匹林服药持续性高于氯吡格雷和双联,文化程度、报销方式、卒中亚型是抗血栓药物服药依从性的影响因素。二级预防药物依从性差的主要原因为不了解服药疗程、症状改善自行停药和检查指标正常自行停药。医疗实践中亟须加强缺血性卒中患者二级预防用药的正确指引。

缝隙连接蛋白43参与灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏生脉胶囊(DZSM)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的影响及机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、MCAO组、DZSM组、甘珀酸(CBX)组、DZSM+CBX组。各组于再灌注后48 h评估大鼠神经功能缺损评分、梗死体积,测定Caspase-3表达量,MCAO组分别于再灌注后3、12、24、48 h观察缝隙连接蛋白43(Cx43)表达变化情况,再灌注后48 h比较各组Cx43表达量。结果:DZSM、CBX和DZSM+CBX组再灌注48 h神经功能缺损评分、脑梗死体积、Caspase-3表达量均低于MCAO组(P<0.05)。再灌注后各时间点Cx43表达量均升高(P<0.05),DZSM、CBX和DZSM+CBX组Cx43表达量较MCAO组低(P<0.05),CBX与DZSM+CBX组Cx43表达量较DZSM组低(P<0.05)。结论 :DZSM可减轻MCAO大鼠神经功能缺损评分,减少梗死体积,下调Caspase-3表达量,其机制可能与抑制Cx43表达有关。

灵芝提取物对神经元缺氧复氧损伤的保护作用及其机制的离体研究

目的:研究灵芝提取物(GLE)对原代大鼠皮层神经元氧糖剥夺-再复氧(OGD/R)损伤模型的影响,在细胞水平探讨GLE神经保护作用的机制。方法:新生SD大鼠的皮层神经元原代培养至第7d,用GLE预处理神经元OGD/R模型。选取OGD/R后的0h、3h、6h、12h、24h、48h和72h作为观察点,观察GLE干预后对各个时点的细胞形态学、细胞毒作用、细胞线粒体活性、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达量的影响。结果:GLE(0.1、1、10mg/L)能明显减少神经元LDH的释放,提高线粒体活性。流式细胞术结果证实了GLE能抑制神经元OGD/R损伤导致的凋亡,这种作用甚至能持续至OGD/R后的72h。GLE(0.1、1、10mg/L)下调caspase-3、caspase-8蛋白的表达,GLE(10mg/L)还能下调caspase-9蛋白表达。结论:GLE对OGD/R诱导的神经元损伤有一定的保护作用,可能是有效防治急性缺血性卒中的神经保护药物。

灵芝防治神经系统疾病的实验研究进展

对近年来灵芝及其有效成分的神经保护作用及机制进行综述,阐明了灵芝防治神经系统疾病的临床应用前景,为其临床应用提供一定依据。

罗布麻提取物对神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的研究罗布麻提取物(Apocynum venetumL.Extract,AVLE)对神经元缺氧复氧损伤的保护作用。方法将培养7天的新生SD大鼠皮层神经元细胞随机分为空白对照组、模型组和AVLE低、中、高浓度组。除空白对照组外,其余各组制作原代培养皮层神经元氧糖剥夺(OGD)再复氧模型,AVLE各浓度干预组分别加入浓度为50μg/ml、500μg/ml、5 000μg/ml的AVLE;分别观察各组OGD复氧后的0h、3h、6h、12h、24h、48h和72h等时间点细胞形态学、细胞毒作用、细胞线粒体活性、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达量的变化情况。结果与模型组比较,AVLE能明显减少神经元LDH的释放,提高线粒体活性,对OGD神经元的保护呈一定的浓度与时间依赖关系。AVLE能显著抑制OGD神经元的凋亡,有效抑制Bax蛋白的表达,上调bcl-2的表达。结论 AVLE对OGD诱导的神经元损伤有一定的神经保护作用,可能成为新颖有效的防治急性缺血性卒中的神经保护药物之一。

帕金森病痴呆与路易体痴呆

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病。其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易体(LB)形成。部分PD患者在疾病进展中并发痴呆表现,称帕金森病痴呆(PDD)和路易体痴呆(DLB)都具synuclein蛋白此特征性病理改变,两者在认知、精神症状和锥体外系症状上很相似,在病理学、临床表现上有很大重叠。本文就PDD与DLB、阿尔茨海默病(AD)、PD的鉴别及联系的最新研究作一综述。

CX3CR1参与雷公藤内酯对MPP^+帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的:探讨雷公藤内酯对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)帕金森病模型大鼠的保护作用及其可能机制。方法:采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。实验分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组及其溶剂对照组,利用酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光强度测定多巴胺神经元存活率、小胶质细胞标记物OX-42免疫荧光强度测定小胶质细胞激活程度、Western blotting测定趋化因子受体CX3CR1表达量。结果:免疫组化结果表明,MPP+黑质内注射可使模型组OX-42免疫荧光强度增高,DA神经元进行性变性死亡。雷公藤内酯组OX-42免疫荧光强度较模型组低(P<0.01),TH阳性神经元数量较模型组多(P<0.01)。Western blotting结果提示雷公藤内酯组CX3CR1表达量较模型组低(P<0.05)。结论:雷公藤内酯对MPP+帕金森病大鼠模型具有神经保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活有关,抑制CX3CR1可能是其抑制小胶质细胞的途径之一。

补肾养肝方药治疗肝肾阴虚型帕金森病临床研究

目的观察补肾养肝方药治疗肝肾阴虚型帕金森病临床疗效。方法将121例帕金森病患者采用区组随机化方法,按照1∶1比例分为对照组与治疗组。对照组根据"国际帕金森病治疗指南"用药原则进行治疗,治疗组在此基础上予以补肾养肝方药,连续服用12个月,试验终点时间为第12个月。在治疗前、入组后每间隔3个月及试验终点时间分别进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)、中医主要与次要症状的评分,治疗前与试验终点时间分别进行左旋多巴平均每日用量和Hoehn&Yahr评级比较。结果治疗后两组患者UPDRS评分均呈上升趋势,治疗组较对照组UPDRS评分上升明显减慢,在治疗后第9、12个月时,两组UPDRS评分比较差异有显著性(P<0.05),并且治疗组中医症状评分明显低于对照组(P<0.05)。试验终点时治疗组患者平均每日左旋多巴用药量明显低于对照组(P<0.05),但两组Hoehn&Yahr评级差异无显著性(P>0.05)。结论补肾养肝方药可以减慢肝肾阴虚型帕金森病患者UPDRS评分的上升速度,改善肝肾阴虚症状,同时减少每日左旋多巴用量,有效治疗肝肾阴虚型帕金森病。

灯盏生脉胶囊含药血清对神经元缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究

目的从细胞水平探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)含药血清对原代大鼠皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤模型的保护作用及其可能机制。方法将出生24 h内SD大鼠的皮质神经元原代培养7 d后随机分为空白对照组、OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组、高剂量DZSM组。空白对照组不进行预处理及造模,其他各组在OGD/R前分别采用0.9%氯化钠溶液、正常大鼠血清、低剂量DZSM含药血清、高剂量DZSM含药血清预处理,在OGD/R后24.0 h用光镜观察神经元形态学变化,采用XTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率、Western blotting测定缝隙连接蛋白43(Cx43)表达量,并观察OGD/R后0.5、6.0、12.0、24.0 h Cx43表达变化。结果OGD/R后24.0 h,OGD模型组神经元呈现损伤特征,细胞存活率〔(54.6±6.4)%〕较空白对照组(100.0%)降低(P<0.05),细胞凋亡率升高〔(48.6±4.6)%与(8.8±1.0)%〕(P<0.05);OGD/R模型组Cx43在OGD/R后0.5 h表达量升高,并持续整个观察过程(P<0.05)。低、高剂量DZSM组光镜下可见神经元损伤,较OGD模型组减轻;低剂量DZSM细胞存活率为(69.6±7.7)%,高剂量DZSM细胞存活率为(76.1±8.8)%,均较OGD模型组细胞存活率高(P<0.05);低剂量DZSM组细胞凋亡率为(25.0±5.9)%,高剂量DZSM组为(18.2±4.9)%,与OGD模型组〔(48.6±9.2)%〕比较,差异有统计学意义(P<0.05)。OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组和高剂量DZSM组Cx43表达量分别为(72.8±6.9)、(63.1±6.6)、(21.1±3.2)、(24.4±3.8),低、高剂量DZSM组与OGD模型组相比,Cx43表达均下降(P<0.05)。结论 DZSM含药血清可抑制OGD/R模型神经元凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与抑制Cx43的表达有关。

灯盏生脉胶囊改善缺血性脑卒中患者预后的前瞻性非随机同期病例对照研究

目的探讨灯盏生脉胶囊对缺血性脑卒中患者预后的影响。方法选取2012年1月—2013年9月广州中医药大学第二附属医院符合纳入与排除标准的缺血性脑卒中患者432例,根据治疗方法不同分为对照组和治疗组,各216例。对照组患者依据《中国脑血管病防治指南》给予常规西医综合治疗,阿司匹林100 mg或氯吡格雷75 mg/d;治疗组在对照组的基础上加用灯盏生脉胶囊,两组均治疗6个月。随访至发病后12个月,比较两组患者病死率、血管事件发生率、mRS评级、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血压、血糖、血脂水平。结果两组治疗1、3、6个月时病死率及血管事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);随访12个月时,对照组与治疗组病死率〔5.09%(11/216)与3.24%(7/216)〕比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访12个月时,对照组血管事件发生率〔10.19%(22/216)〕较治疗组〔4.63%(10/216)〕升高(P<0.05)。随访12个月时,两组患者mRS评级比较,差异有统计学意义(u=2.119,P=0.034)。治疗前,两组患者NIHSS评分、血压、血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访12个月时,治疗组患者TC、TG水平较对照组降低(P<0.05);治疗组患者NIHSS评分、TC、TG、LDL-C水平随访12个月时较治疗前降低(P<0.05)。结论灯盏生脉胶囊联合西药二级预防措施较单纯西药治疗可减少缺血性脑卒中患者的血管事件发生率,降低mRS评级,调节血脂,从而改善患者预后。

雷公藤内酯与辅酶Q_10联合干预MPP^+帕金森模型大鼠的作用及其机制

目的:探讨雷公藤内酯与辅酶Q10(Co Q10)联合干预1-甲基-4-苯基-吡啶(MPP+)帕金森(PD)模型鼠的效果及其机制。方法:MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。将制作成功的模型大鼠随机分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组、Co Q10组和联合给药组。对比各组行为学、TH、OX-42免疫荧光、Western blot结果、线粒体酶复合体I(Complex I)活性。结果:雷公藤内酯与Co Q10均可部分减轻MPP+诱导的PD模型鼠行为学缺陷,联合给药效果优于单一用药。TH阳性神经元数量联合给药组比雷公藤内酯组(P<0.01)及Co Q10组(P<0.01)显著增多。雷公藤内酯组及联合给药组CX3CR1蛋白表达量均较模型组低(P<0.01)。Co Q10组及联合给药组可使Complex I的活性增高(P<0.01)。结论:CX3CR1抑制剂与线粒体Complex I增强剂联合给药较单一给药对MPP+PD大鼠模型具有更好的神经保护作用。

辅酶Q_(10)与美满霉素联合干预1-甲基-4-苯基吡啶诱导的偏侧帕金森病大鼠模型研究(英文)

目的:探讨辅酶Q10与美满霉素联合干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)帕金森病模型大鼠的效果。方法:采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。小胶质细胞活化的程度用OX-42(小胶质细胞标志物)的免疫荧光强度测定。多巴胺能神经元由酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数目确定。大鼠行为学通过阿朴吗啡诱导的旋转行为、前肢跨步运动实验和触须引发的不对称放置实验进行评价。结果:辅酶Q10造模前给药与美满霉素造模后给药均可部分减轻MPP+诱导的帕金森模型鼠行为学缺陷,两者联合给药的效果优于任何一种单一给药方式(均P<0.01),免疫组化分析表明,TH阳性神经元数量在联合给药组中较美满霉素干预组(P<0.01)及辅酶Q10干预组(P<0.01)均显著增多。结论:美满霉素与辅酶Q10联合给药较任何一种单一给药方式对MPP+帕金森病大鼠模型具有更好的神经保护作用,这种针对帕金森病发病过程中不同的病理环节所采取的联合给药方式可能对该病的治疗提供新的思路。

辅酶Q_(10)对1-甲基-4-苯基吡啶帕金森病大鼠的干预作用及其机制研究

目的探讨辅酶Q10(Co Q10)在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)-帕金森病(PD)模型大鼠的作用及机制。方法选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机设计方法分为假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组,每组12只。比较4组大鼠行为学(阿朴吗啡诱导旋转试验、前肢跨步运动试验、触须引发不对称放置试验)情况,测定小胶质细胞特异表达补体C3受体(OX-42)免疫荧光强度、多巴胺(DA)神经元存活率、线粒体酶复合体Ⅰ(ComplexⅠ)的活性。结果 4组大鼠不同时间点阿朴吗啡诱导旋转试验转数比较,差异有统计学意义(F交互=22.299,P<0.01;F时间=132.494,P<0.01;F组间=99.994,P<0.01);4组大鼠不同时间点前肢跨步运动试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=10.622,P<0.01;F时间=107.880,P<0.01;F组间=45.621,P<0.01);4组大鼠不同时间点触须引发不对称放置试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=8.281,P<0.05;F时间=120.000,P<0.01;F组间=40.200,P<0.01)。4组大鼠OX-42免疫荧光强度比较,差异有统计学意义(F=7.460,P<0.01);模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组OX-42免疫荧光强度高于假手术组(P<0.01)。4组大鼠DA神经元存活率比较,差异有统计学意义(F=229.757,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠DA神经元存活率高于模型组(q=9.136,P<0.01)。假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组大鼠的ComplexⅠ活性分别为(174.3±27.2)、(93.5±17.0)、(151.3±21.9)、(116.2±19.6),差异有统计学意义(F=16.395,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠ComplexⅠ活性高于模型组(q=6.507,P<0.01);Co Q10治疗性给药组大鼠与模型组ComplexⅠ活性比较,差异无统计学意义(q=2.550,P>0.05)。结论 Co Q10预防性给药对MPP+-PD模型大鼠黑质致密部DA神经元有保护作用,其机制可能与增强ComplexⅠ活性有关。

自我管理对脑梗死病人血脂和自我效能的影响

[目的]研究自我管理对脑梗死病人血脂和自我效能的影响。[方法]将180例脑梗死病人随机分为干预组和对照组各90例,对照组病人接受常规护理,干预组病人在常规护理基础上接受自我管理方案,比较两组病人的血脂情况、膳食评价评分和自我效能感评分。[结果]干预6个月后干预组病人的血脂水平、膳食评价和自我效能感优于对照组(P<0.05)。[结论]提高病人的自我管理水平可改善病人的血脂水平,优化病人的膳食结构,提高病人的自我效能感。

基于深度学习的图像描述优化策略

图像描述旨在用语法正确的自然语句描述图像内容,自动地生成文本。图像描述涉及计算机视觉与自然语言处理,是多模态领域的经典任务。近年来,大量的研究开始关注图像描述这类联合了视觉和语言的多模态任务,并取得了许多突破性成果。目前已有的关于图像描述的综述大多以技术为核心,从分类的角度来进行分析。考虑到基于深度学习的图像描述已成为当前的主流研究方法,而且其实质就是一种图像到序列的问题,因此,文中以视觉输入子任务和语言输出子任务为主题,以优化策略为核心,对比分析这两项子任务的优化逻辑与技术发展趋势;同时就图像描述的现有挑战与任务变体等关键共性问题进行讨论,最后期望进一步厘清基于深度学习图像描述的优化策略与发展方向。

串联式凸轮连杆组合机构的分析及设计探讨

本文以方便针包装机为例,从机构组合方案确定着手,分析了串联式凸轮连杆组合机构的解析法设计和图解法设计,并以计算机为辅助,探讨了不同的设计方案,最后研究了串联式凸轮连杆组合机构的系统结构设计,旨在为相关研究和设计实践提供参考。

基于糠醇改性的木材细胞壁孔隙变化对水分的影响

【目的】为进一步分析木材细胞壁与水分之间的相互作用,探究了糠醇改性前后木材细胞壁在典型水分状态下物理环境(孔隙)的变化规律和细胞壁水分的结合状态。【方法】以速生青杨为研究对象,利用糠醇改性改变木材细胞壁水分存在的物理环境,分别利用扫描电镜、激光共聚焦显微镜、傅里叶红外光谱和氮气吸附法考察绝干状态下改性材的微观形貌、改性剂分布、官能团和孔隙结构,并利用差示扫描热孔计法和二维低场核磁共振技术分析低湿、气干、高湿和纤维饱和状态下改性前后木材细胞壁物理环境的变化规律以及细胞壁水分的结合情况。【结果】糠醇改性后木材的质量增长率、体积增长率分别为35.1%和12.6%,并伴随细胞壁增厚现象。改性后木材细胞壁的比表面积和孔体积分别降低了29.9%、35.3%,糠醇树脂堵塞了木材细胞壁的部分孔隙。从低湿状态到纤维饱和状态,未处理材和改性材孔体积均呈现增加趋势,未处理材细胞壁孔径分布极大值从3.41 mm^(3)/g增加到5.65 mm^(3)/g,增加了65.7%,糠醇改性材细胞壁孔径分布极大值从2.99 mm^(3)/g增加到4.63 mm^(3)/g,增加了54.9%。在不同水分状态下,糠醇改性材的细胞壁孔体积均低于未处理材,并且在高湿环境下,水分对木材细胞壁孔体积影响更加明显。随着相对湿度升高,未处理材和糠醇改性材的含水率都增加,但是糠醇改性材含水率低于同等条件下的未处理材,吸湿性降低。含水率增加,未处理材和糠醇改性材细胞壁水分T_(1)/T_(2)值降低,水分移动性增加。糠醇改性材中两种细胞壁水分的T_(1)/T_(2)值远高于未处理材,进一步说明糠醇改性改变了木材细胞壁的物理环境,限域空间束缚增加使得水分子移动性降低。【结论】经糠醇改性后,糠醇树脂进入木材细胞壁并发生原位聚合,造成在绝干、低湿、气干、高湿、纤维饱和状态下,改性材细胞壁孔体积均低于未处理材,并且在高湿度状态下,孔体积表现出更大的增长率。物理环境的变化造成木材细胞壁容纳水分的空间减少,同时,水分子受到细胞壁的物理束缚增加,移动性降低。

登革热脑病临床特征分析

目的探讨登革热脑病的临床表现、实验室检查及影像学特点。方法对4例登革热脑病患者的临床资料进行回顾性分析，包括临床表现、实验室检查、影像学检查以及治疗和预后情况进行回顾性分析，并对文献进行复习。结果患者年龄72～79岁。所有患者入院均有较严重的意识障碍（GCS6—10分），伴有癫痫、视幻觉、四肢瘫痪、四肢腱反射消失等神经系统症状。所有患者均经实验室检查确诊登革热，有不同程度的肝功能损害、电解质紊乱等。所有患者均行头颅CT及MRI检查，均无明显异常表现。治疗主要以对症支持治疗为主。预后方面，登革热脑病的预后较好，经治疗后多恢复良好。结论登革热脑病是一种登革热感染后的神经系统并发症，目前病因不明，无特异性治疗方法，预后良好。

野黄芩苷对Caco-2细胞中P-gp蛋白表达及活性的影响

目的:研究野黄芩苷对Caco-2细胞中P-糖蛋白(P-gp)表达及活性的影响。方法:野黄芩苷(25,50及100μmol·L-1)与Caco-2细胞共孵育24 h,48 h及72 h后,通过western blot方法检测野黄芩苷对Caco-2细胞中P-gp蛋白表达的影响;通过罗丹明123转运试验,测定罗丹明123在Caco-2细胞内的累积量变化,以考察野黄芩苷对P-gp活性的影响。结果:野黄芩苷对Caco-2细胞中P-gp蛋白表达具有诱导作用,孵育24 h后,野黄芩苷(25,50及100μmol·L-1)对P-gp蛋白的上调倍数分别为2.34,2.65,2.00;孵育48 h后,野黄芩苷上调P-gp蛋白表达2.70,4.66,3.13倍;孵育72 h后,野黄芩苷(25,50及100μmol·L-1)对P-gp蛋白的上调倍数分别为2.82,2.62,1.84。野黄芩苷上调Caco-2细胞中P-gp蛋白表达的同时增加P-gp外排泵活性,孵育24 h后,野黄芩苷(25,50及100μmol·L-1)降低胞内罗丹明123累积量至70.6%,66.6%,76.6%;孵育48 h后,胞内罗丹明123累积量降低至55.6%,37.5%,65.2%;孵育72 h后,胞内罗丹明123累积量降低至45.5%,53.9%,60.3%。结论:野黄芩苷诱导Caco-2细胞中P-gp的蛋白表达,并能增加P-gp外排泵活性。