目的观察虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法将168只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、低剂量虾青素组、高剂量虾青素组各42只。模型对照组和低、高剂量虾青素组通过尾状核注入尾静脉自体血建立脑出血模型,...目的观察虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法将168只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、低剂量虾青素组、高剂量虾青素组各42只。模型对照组和低、高剂量虾青素组通过尾状核注入尾静脉自体血建立脑出血模型,假手术组注射等量生理盐水。将每组根据灌胃时间不同分为1、3、7 d 3个亚组各14只,低剂量虾青素组、高剂量虾青素组分别给予虾青素20、40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型对照组分别给予等体积花生油溶剂灌胃。于灌胃1、3、7 d行神经功能评分后,采用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平;用干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)染色法检测血脑屏障通透性,免疫组化法检测脑组织ROCK2、Claudin5蛋白表达。结果与假手术组比较,模型对照组各时间点神经功能评分降低,血清TNF-α、IL-1β水平升高,脑组织含水量、EB含量增加,ROCK2蛋白表达增加,Claudin5蛋白表达降低(P均<0.05);与模型对照组比较,低剂量虾青素组、高剂量虾青素组大鼠各时间点神经功能评分均升高,血清TNF-α、IL-1β水平降低,脑组织含水量、EB含量降低,ROCK2蛋白表达降低,Claudin5蛋白表达增加(P均<0.05),高剂量虾青素组上述指标改善程度较低剂量组更为明显(P均<0.05)。结论虾青素可降低脑出血大鼠的血清炎症因子水平,改善血脑屏障通透性,减轻脑水肿,具有一定的神经保护作用,这可能通过抑制ROCK2表达、上调Claudin5蛋白表达来实现的。展开更多
背景脑出血具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,脑出血后的炎症反应是造成继发性脑损伤的重要因素,影响患者的预后。虾青素具备抗炎、抗氧化等生物学作用,并能穿过血脑屏障,对多种神经系统疾病具有神经保护作用。目的观察虾青素对...背景脑出血具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,脑出血后的炎症反应是造成继发性脑损伤的重要因素,影响患者的预后。虾青素具备抗炎、抗氧化等生物学作用,并能穿过血脑屏障,对多种神经系统疾病具有神经保护作用。目的观察虾青素对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的影响。方法64只大鼠尾状核注入自体血构建脑出血模型,随机分为假手术组、脑出血组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组,每组16只。虾青素低、高剂量组大鼠分别予以虾青素20 mg/kg、40 mg/kg灌胃,假手术组、脑出血组则给予等体积花生油溶剂,第3天行神经功能评分后处死大鼠。干湿重法测大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑血肿周围组织病理变化,免疫荧光观察小胶质细胞变化,ELISA测定大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平,Western blot测Iba-1、NF-κB蛋白含量。结果与假手术组比较,脑出血组神经功能评分明显降低(17.44±0.89 vs 7.56±1.55,P<0.05),脑组织含水量增加(77.72%±0.89%vs 84.60%±0.90%,P<0.05),细胞溶解、坏死,可见大量炎症细胞浸润;小胶质细胞被激活,NF-κB(0.092±0.020 vs 0.595±0.028)、TNF-α[(134.83±15.04)pg/mL vs(781.20±100.29)pg/mL]、IL-1β[(170.19±13.19)pg/mL vs(655.11±61.98)pg/mL]表达升高(P<0.05);与脑出血组相比,虾青素低、高剂量组大鼠神经功能评分(7.56±1.55 vs 9.5±1.46、10.75±1.69)及脑组织病理学改变均得到改善,脑组织含水量(84.60%±0.90%vs 82.43%±0.52%、81.04%±0.98%)降低(P<0.05),脑组织NF-κB(0.595±0.028 vs 0.479±0.03、0.387±0.031)、TNF-α[(781.20±100.29)pg/mL vs(445.40±66.34)pg/mL、(346.66±39.13)pg/mL]、IL-1β[(655.11±61.98)pg/mL vs(456.99±52.83)pg/mL、(331.46±30.90)pg/mL]表达下调(P<0.05)。结论虾青素可能通过抑制小胶质细胞活化从而减轻炎症反应及脑水肿程度,对脑出血大鼠具有神经保护作用。展开更多
文摘目的观察虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法将168只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、低剂量虾青素组、高剂量虾青素组各42只。模型对照组和低、高剂量虾青素组通过尾状核注入尾静脉自体血建立脑出血模型,假手术组注射等量生理盐水。将每组根据灌胃时间不同分为1、3、7 d 3个亚组各14只,低剂量虾青素组、高剂量虾青素组分别给予虾青素20、40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型对照组分别给予等体积花生油溶剂灌胃。于灌胃1、3、7 d行神经功能评分后,采用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平;用干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)染色法检测血脑屏障通透性,免疫组化法检测脑组织ROCK2、Claudin5蛋白表达。结果与假手术组比较,模型对照组各时间点神经功能评分降低,血清TNF-α、IL-1β水平升高,脑组织含水量、EB含量增加,ROCK2蛋白表达增加,Claudin5蛋白表达降低(P均<0.05);与模型对照组比较,低剂量虾青素组、高剂量虾青素组大鼠各时间点神经功能评分均升高,血清TNF-α、IL-1β水平降低,脑组织含水量、EB含量降低,ROCK2蛋白表达降低,Claudin5蛋白表达增加(P均<0.05),高剂量虾青素组上述指标改善程度较低剂量组更为明显(P均<0.05)。结论虾青素可降低脑出血大鼠的血清炎症因子水平,改善血脑屏障通透性,减轻脑水肿,具有一定的神经保护作用,这可能通过抑制ROCK2表达、上调Claudin5蛋白表达来实现的。
文摘背景脑出血具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,脑出血后的炎症反应是造成继发性脑损伤的重要因素,影响患者的预后。虾青素具备抗炎、抗氧化等生物学作用,并能穿过血脑屏障,对多种神经系统疾病具有神经保护作用。目的观察虾青素对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的影响。方法64只大鼠尾状核注入自体血构建脑出血模型,随机分为假手术组、脑出血组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组,每组16只。虾青素低、高剂量组大鼠分别予以虾青素20 mg/kg、40 mg/kg灌胃,假手术组、脑出血组则给予等体积花生油溶剂,第3天行神经功能评分后处死大鼠。干湿重法测大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑血肿周围组织病理变化,免疫荧光观察小胶质细胞变化,ELISA测定大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平,Western blot测Iba-1、NF-κB蛋白含量。结果与假手术组比较,脑出血组神经功能评分明显降低(17.44±0.89 vs 7.56±1.55,P<0.05),脑组织含水量增加(77.72%±0.89%vs 84.60%±0.90%,P<0.05),细胞溶解、坏死,可见大量炎症细胞浸润;小胶质细胞被激活,NF-κB(0.092±0.020 vs 0.595±0.028)、TNF-α[(134.83±15.04)pg/mL vs(781.20±100.29)pg/mL]、IL-1β[(170.19±13.19)pg/mL vs(655.11±61.98)pg/mL]表达升高(P<0.05);与脑出血组相比,虾青素低、高剂量组大鼠神经功能评分(7.56±1.55 vs 9.5±1.46、10.75±1.69)及脑组织病理学改变均得到改善,脑组织含水量(84.60%±0.90%vs 82.43%±0.52%、81.04%±0.98%)降低(P<0.05),脑组织NF-κB(0.595±0.028 vs 0.479±0.03、0.387±0.031)、TNF-α[(781.20±100.29)pg/mL vs(445.40±66.34)pg/mL、(346.66±39.13)pg/mL]、IL-1β[(655.11±61.98)pg/mL vs(456.99±52.83)pg/mL、(331.46±30.90)pg/mL]表达下调(P<0.05)。结论虾青素可能通过抑制小胶质细胞活化从而减轻炎症反应及脑水肿程度,对脑出血大鼠具有神经保护作用。
