卡维他洛治疗轻中度原发性高血压患者的疗效观察

目的 :比较卡维地洛与拉贝洛尔对轻中度原发性高血压患者的降压疗效和安全性。方法 :30例轻中度原发性高血压患者随机接受卡维地洛 (10～ 2 0mg/d)和拉贝洛尔 (10 0mg～ 2 5 0mg/d) (各 15例 )治疗 10周。结果 :两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显著性差异 (有效率 :93.3%比 86 .7% ,P >0 .0 5 ;收缩压下降幅度 :15 .87%比 15 .97% ,P >0 .0 5 ;舒张压下降幅度 :17.38%比 17.11% ,P >0 .0 5 ) ,两组用药后出现心率减慢、PR间期、QT间期延长 ,但均在正常范围内。结论 :卡维地洛治疗轻中度原发性高血压的疗效与对照药拉贝洛尔相似 ,疗效确切 ,不良反应少 ,耐受性好。

绞股蓝治疗高脂血症的疗效

本文报道了绞股蓝治疗高脂血症105例,疗程2个月,结果明显降低血清总胆固醇、甘油三脂和纤维蛋白元,升高高密度脂蛋白-胆固醇,未发现明显副作用。

98例轻型高血压病患者的左心功能

本文98例轻型高血压病患者的左心室收缩功能和舒张功能与正常组比较均有显著差异。其中48例采用降压药物治疗,疗程结束后复查心功能,收缩功能无明显改善,舒张功能与治前比较有显著差异。说明轻型高血压病患者不仅存在左心功能改变,而且经积极治疗后,心功能可改善,这对轻型高血压病防治有重要意义。

血清胆红素与冠脉病变程度及血脂的相关性分析

目的 :分析血清胆红素与冠脉病变程度及血脂的关系。方法 :对冠状动脉造影术确诊的冠心病者和非冠心病者进行病例 -对照研究。结果 :冠心病组血清胆红素水平低于非冠心病组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析血清直接胆红素进入回归方程 ,提示血清直接胆红素与冠脉病变程度呈独立负相关 ,其相关强度与甘油三脂 (TG)和空腹血糖 (FBS)相似。血清胆红素与血脂直线相关分析提示血清胆红素与甘油三脂、总胆固醇 (TCHO)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)呈显著负相关。结论 :血清直接胆红素水平与冠脉病变程度呈独立负相关 ,低血清胆红素是冠状动脉粥样硬化的危险因素 ,血清胆红素与甘油三脂。

氟伐他汀抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 :探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法 :培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,不同浓度血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血小板源生长因子 (PDGF)、氟伐他汀及甲羟戊酸干预后 ,行细胞计数和 [3 H]-TdR掺入率测定。结果 :①氟伐他汀呈浓度依赖性抑制 10 -6mol/LAngⅡ和 10 μg/LPDGF刺激诱导的血管平滑肌细胞数和 [3 H]-TdR掺入率增加 ;② 10 -3 mol/L甲羟戊酸几乎完全逆转氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。结论 :氟伐他汀抑制AngⅡ和PDGF诱导的高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 ;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。

老年高血压病患者性激素与血管内皮功能的关系

为研究老年高血压病患者性激素、vWF含量和纤溶活性的改变及其相关性。分别采用放射免疫法、酶联免疫吸附法和发色底物法测定了 6 6例 (女 34例 ,男 32例 )Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和 32例 (女 16例 ,男 16例 )老年正常人的雌二醇、睾酮及内皮损伤特异性标志物 -vonWillebrand因子含量 ,以及组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性 ,并进行了相关性分析。结果发现 ,老年女性高血压病组雌二醇水平、组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年女性正常对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,而vonWillebrand因子含量、纤溶酶原激活物抑制物活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。老年男性高血压病组睾酮水平、组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年男性正常对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,vonWillebrand因子含量、纤溶酶原激活物抑制物活性显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;老年女性高血压病组雌二醇水平与vonWillebrand因子含量呈显著负相关。此结果提示 ,老年女性高血压病患者雌二醇水平明显降低 ,而男性睾酮水平下降 ;两者都存在明显的内皮损伤、纤溶活性异常。雌二醇可能通过对血管内皮功能的有利影响而对女性高血压起保护作用。

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与慢性心力衰竭药物治疗效果

目的 :探讨血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因多态性对慢性心衰治疗效果的影响。方法 :79例慢性心衰患者 ,用多聚酶链式反应 (PCR)进行ACE基因分型 ,得到II ,ID ,DD三种基因型。所有患者用放射免疫法测定AngⅡ水平 ,超声测定左室舒张末期内径 (LVDD)、左室射血分数 ;经常规方法治疗后 ,复查上述指标 ,并比较不同ACE基因型的治疗效果。结果 :DD型慢性心衰患者LVDD ,AngⅡ水平较其余两型患者更大、更高 ,且治疗后AngⅡ水平的下降幅度最大 (P <0 .0 5 )。结论 :国人ACEI/D基因多态性与慢性心衰的治疗效果可能有关。DD型患者体内可能存在较高的内分泌激活水平 。

高脂血症对VEGF与NO浓度的影响及降脂治疗后的变化

目的 :探讨高脂血症时血管活性物质的变化特点及调脂药物gemfibrozil对内皮功能影响的机制。方法 :通过建立大鼠高脂血症模型 ,检测其血TC ,TG ,LDL -C ,HDL -C ,NO ,AngⅡ和VEGF浓度及其在 gemfi brozil治疗 16周后的变化。结果 :与正常对照组比较 ,发现不仅TC ,TG ,LDL -C ,HDL -C浓度升高 ,而且血NO浓度下降 ,VEGF升高 ,但AngⅡ浓度、血压和心脏重量无显著改变。治疗组的TG ,LDL -C显著下降 ,且血NO ,VEGF浓度上升。结论 :高脂血症同样会损害内皮 ,造成内皮功能障碍甚至组织缺血 ,而 gemfibrozil可逆转该改变 ,是降脂之外的作用 ,可能通过VEGF ,NO起效、与AngⅡ浓度无关。

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的关系

为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系 ,采用高分辨率超声技术 ,对 2 8例高血压病患者和 2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测 ,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组 (6 .33%± 2 .5 9%比 13.14 %± 4 .2 4 % ,P <0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降 (5 3.5 5± 2 3.5μmol/L比 83.2 6± 2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7± 2 6 .6 6kNU/L比 117.1± 33.6 4kNU/L ,P <0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关 ,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P <0 .0 1)、$C0 .6 5 (P <0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P <0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关 ,相关系数r分别为 0 .838(P <0 .0 0 1)、0 .6 83(P <0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关 ,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 。

慢性心力衰竭患者外周血中可溶性Fas/Apo-1、肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ水平的变化及美托洛尔对其影响

目的 :观察慢性心力衰竭 (心衰 )患者外周血中可溶性Fas/Apo 1、肿瘤坏死因子α (TNF α)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化及美托洛尔对其影响。 方法 :60例慢性心衰患者随机分为两组 ,常规治疗组 (n =3 0例 ) ,美托洛尔治疗组 (n =3 0例 )。分别采用酶联免疫吸附法及放射免疫法测定心衰患者治疗前后和 3 0例健康体检者 (正常对照组 )外周血中可溶性Fas/Apo 1及TNF α、AngⅡ水平。同时使用彩色超声心动图测定心衰患者左心室舒张末期内径和左心室射血分数。 结果 :心衰患者外周血中可溶性Fas/Apo 1、TNF α及AngⅡ水平较正常对照组显著升高 ,其中可溶性Fas/Apo 1水平与左心室射血分数、TNF α及AngⅡ无关 ,但与左心室舒张末期内径相关。治疗后美托洛尔组外周血中AngⅡ、TNF α及可溶性Fas/Apo 1水平较常规治疗组下降更明显。 结论 :可溶性Fas/Apo 1在慢性心衰的病理生理机制中起着重要作用 ,对心衰患者的左心室具有独立于TNF α及AngⅡ之外的影响。β受体阻滞剂用于治疗心衰除了可纠正内分泌紊乱外 。

原发性高血压患者血管内皮功能失调与活性氧的关系及阿托伐他汀治疗的影响

目的观察高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与活性氧的关系及阿托伐他汀治疗的影响。方法将58例高血压病患者随机分为对照组(服用双氢克尿噻和倍他乐克)和实验组(另加用阿托伐他汀),检测两组治疗前后及28例正常人的血清超氧化物歧化酶(superoxide dism utase,SO D)水平、血管内皮依赖性舒张功能。结果高血压患者血清SO D水平降低,血管内皮依赖性舒张功能受损,两者显著正相关。治疗2个月后,两组血清SO D水平均升高,而实验组SO D升高更显著,且血管内皮依赖性舒张功能改善。结论活性氧是高血压血管内皮功能的主要影响因素,他汀类可通过减少活性氧保护血管内皮功能。

辛伐他汀对高脂血症大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的下调作用

目的 :观察高脂血症时动脉血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1)mRNA表达水平、外周血血管活性物质的变化特点及降脂治疗的作用 ,探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法 :实验包括正常对照组 ,另两组通过 4周建立高脂血症模型 ,此后继续高脂喂养 ,其中辛伐他汀治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀 10mg·kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗 ,第 2 0周检测 3组的血脂变化及观察AT1mRNA表达水平、外周血AngⅡ和NO浓度。结果 :高脂血症组AT1mRNA表达水平高于、血NO水平低于正常对照组、而AngⅡ和收缩压无显著差异。辛伐他汀治疗组总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、低密度胆固醇 (LDL -C)显著低于高脂血症组 ,且动脉组织AT1mRNA表达水平也显著低于高脂血症组 ,血NO含量高于高脂血症组、但血AngⅡ浓度和收缩压未见显著差异。结论 :辛伐他汀在调脂的同时 ,下调AT1mRNA的表达、促进一氧化氮的生成 ,从而逆转内皮功能障碍、阻止动脉硬化进展。

Losartan逆转钙超负荷及对高血压肾的保护作用

目的 :探讨外周血细胞内钙浓度与高血压、血管和肾小球病变之间的关系。方法 :动物分自发性高血压 (SHR)组和正常对照血压 (WKY鼠 )组 ,其中SHR组再分为治疗组 (予losartan 2 0mg·kg-1·d-1)和非治疗组 ,分别于 3、8月龄测量鼠尾动脉压、外周血淋巴细胞内游离钙浓度及电子显微镜下血管、肾脏有关病理指标。结果 :与同龄正常对照组比较 ,早期高血压鼠外周血淋巴细胞内游离钙浓度已增高 ,病理表现为血管内皮损伤 ,管腔表面粗糙变形、内皮细胞增殖肥大 ,而肾小球内未见明显细胞增生改变 ,但基底膜有轻度增厚和系膜扩张。 8月龄时血管、肾小球细胞均明显肥大 ,且与钙浓度升高呈密切相关。而经losartan治疗后 ,SHR钙超负荷得到逆转 ,血压显著下降 ,血管、肾小球损伤得到修复。结论 :高血压钙超负荷现象不但与血压、血管改变相关 ,而且与肾小球损害也密切相关 ,并能通过外周血细胞内钙浓度来反映其变化 ,losartan能逆转高血压鼠的钙超负荷现象 ,降压同时 。

培跺普利对高血压大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的 :探讨培跺普利对高血压肾间质纤维化的抑制作用和TGF β1表达的影响。方法 :Spontaneouslyhypertensiverats (SHR)大鼠随机分为高血压组和培跺普利治疗组 ,Wistar Kyotorats(WKY)大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF β1的浓度 ;免疫组织化学染色法检测Ⅰ ,Ⅲ型胶原和TGF β1在 3组肾间质的沉积 ;半定量逆转录 聚合酶链反应观察TGF β1mRNA在 3组肾脏的表达。结果 :3组血TGF β1浓度的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高血压组肾间质Ⅰ ,Ⅲ型胶原及TGF β1明显增加 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,培跺普利能明显减少Ⅰ ,Ⅲ型胶原及TGF β1的沉积 ,显著降低TGF β1mRNA的表达 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;Ⅰ ,Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF β1的表达呈正相关 (分别为r=0 .734,r=0 .76 2 ,P <0 .0 1)。结论 :肾脏局部的TGF β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化 ,培跺普利可通过减少肾脏局部的TGF β1的表达 。

ADH2基因多态性与酒精性心肌病关系的研究

目的研究ADH2基因多态性与酒精性心肌病的关系。方法采用前瞻性研究,随机选择56例正常人和64例嗜酒的非酒精性心肌病及非酒精性肝病患者及82例酒精性心肌病患者为研究对象,应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法检测ADH2基因多态性。结果嗜酒组和酒精性心肌病组ADH2*1/*1及ADH2*1/*2型频率高于对照组(P<0.05),而ADH2*2/*2型频率低于对照组(P<0.05)。同时,嗜酒组和酒精性心肌病组ADH2*1等位基因的频率高于对照组(P<0.05),而ADH2*2等位基因的频率低于对照组(P<0.05)。嗜酒组和酒精性心肌病组ADH2基因型频率无统计学差异,等位基因的频率亦无统计学差异。结论ADH2基因多态性与嗜酒相关。与酒精性心肌病发生的关系未得到证实。

生脉液对扩张型心肌病心力衰竭患者血流动力学指标的改善

用自身用药前后对照,以超声诊断仪监测生脉液对22例扩张型心肌病心力衰竭患者血流动力学的影响。静脉注射生脉液后,心搏量(SV),心输出量(CO),心脏指数(CI),射血分数(EF),左室短轴缩短率(ΔD％),室壁增厚率(ΔT％)均显著增加,全身血管阻力(SVR)则明显降低,P值均<0.01;心率(HR),平均动脉压(MAP),二尖瓣一空间隔间距(EPSS),收缩末期室壁应力(ESS)无明显变化(P值均>0.05)。结果提示静脉注射生脉液能改善左室收缩功能。

高血压微量蛋白尿形成与血管及肾小球损害的关系

目的 :探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及其与血管内皮、肾小球损害的联系。方法 :以高血压鼠(SHR)和正常血压鼠 (WKY)为对象 ,测量不同龄 (三月和八月 )鼠尾动脉压、尿蛋白和肾功能以及在电子显微镜下血管内皮和肾小球超微结构的不同表现 ,并用卢沙坦 (Losartan)治疗 5月后观察其改变。结果 :与同龄WKY比较 ,三月龄SHR电镜下已有血管内皮损伤及内皮增生肥大 ,肾小球基底膜亦见轻度增厚 ,但血肌酐未升高 ,仅有尿蛋白增高 ,与血压及血管内皮病变呈正相关 ;八月龄SHR无论血管内皮和肾小球均损害严重除基底膜增厚外还有系膜细胞增生肥大 ,血肌酐仍无变化 ,尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关 ,与血压无显著相关。经Losartan治疗后尿蛋白明显减少 ,血管内皮、系膜细胞的过度肥大被有效地抑制。结论 :高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关 ,早期可能是血流动力学负荷增加或 /和全身内皮功能障碍的一个局部表现 ,后期则主要与肾小球硬化及血管重塑有关 ,Losartan在降压的同时还能保护血管、肾脏 。

吉非罗齐对代谢综合征血脂及胰岛素抵抗的影响(英文)

目的观察吉非罗齐调脂效果及对代谢综合征患者胰岛素抵抗(IR)的影响;探讨血压或血脂变化与IR变化的关系。方法将60例代谢综合征(MS)患者按随机、对照、单盲方法分为尼群地平加吉非罗齐治疗组(n=40)和尼群地平加安慰剂对照组(n=20)。两组服尼群地平将血压控制到正常;同时分别服用吉非罗齐胶囊0.6 g,2次/d,或安慰剂2粒,2次/d,共12周。服药前后分别测定BMI,WHR,SBP,DBP,FBS,FINS,FFAs,TG,TC,LDL-C和HDL-C。研究各指标变化与IR变化的相关性。运用多因素逐步回归分析筛选对改善IR有显著贡献的变量。结果①12周后,在吉非罗齐治疗组中,与治疗前比较,SBP,DBP,FBS,FINS,TG,TC和FFAs显著降低(P<0.05),ISI显著增高(P<0.05);FINS,TG,TC,HDL-C,LDL-C,FFAs和ISI的变化值与安慰剂对照组各指标变化值比较具有显著差异性(P<0.05);②吉非罗齐治疗组ISI上升值与FFAs的下降值呈显著正相关(P<0.05,r=0.353,Y=166.804X+30.769);亦与TG的下降值显著正相关(P<0.05,r=0.329,Y=0.776X+0.67)。多因素逐步回归分析发现仅TG的降低对ISI的上升有显著贡献。结论尼群地平控制MS患者血压后并不能改善其IR状态;常规剂量的吉非罗齐可以有效地降低血TG,TC,LDL-C,FFAs,升高HDL-C,并可能通过降低TG及FFAs改善了MS患者的IR。

高脂血症对大鼠心肌一氧化氮水平的影响

目的 :探讨高脂血症时血管活性物质的变化特点及调脂药物吉非罗齐对内皮依赖的舒张功能的影响机制。方法 :建立高脂血症模型 ,检测其血脂、一氧化氮、血中血管紧张素Ⅱ和血管内皮生长因子和心肌组织一氧化氮、血管紧张素Ⅱ水平及其在吉非罗齐治疗 1 6周后的变化。结果 :高脂血症组血和组织一氧化氮水平低于正常对照组、血VEGF高于正常对照组 ,但血管紧张素Ⅱ、血压和心脏重量与对照组无显著差异。第 2 0周时治疗组的TG、LDL -C显著低于非治疗组 ,且血一氧化氮、VEGF和组织一氧化氮浓度高于非治疗组。结论 :高脂血症会抑制血管内皮分泌一氧化氮的功能 ,心肌组织局部的一氧化氮产量也明显减少 ,而吉非罗齐可逆转此改变 。