DNA氧化损伤和结直肠癌发病风险的相关研究(英文)

目的探讨总抗氧化能力,DNA氧化损伤和单核苷酸多态性(SNP)与结直肠癌的相关风险。方法收集175份人血液样本,其中80例健康对照,67例肠息肉,28例结直肠癌患者。分别采用碱性和经DNA糖基化酶修饰的彗星试验,测定外周血白细胞的直接与DNA氧化损伤,以及血浆中的总抗氧化能力,并采用Applied Biosystems公司的引物系统对单核苷酸多态性进行等位基因鉴别检测。结果结直肠癌患者氧化应激诱导的DNA损伤水平显著高于健康对照组(P<0.05)。肠癌组直接DNA损伤水平也表现出明显升高的趋势(P=0.071)。肠息肉人群总抗氧化能力显著高于对照组。分析肠癌与生活方式(如吸烟和饮酒)关系,肠癌组吸烟率显著高于健康对照组(P<0.01)。分析DNA损伤和修复,代谢和解毒等基因的单核苷酸多态性,hOGG1和GSTM的单核苷酸多态性与结直肠癌之间有一定的相关性。结论高水平的氧化应激诱导的DNA损伤与结直肠癌的发病风险增加相关,是值得进一步研究的潜在的肿瘤生物标志物。

浅谈卫生间厨房渗漏水的防治

本文依据海峡国际社区4#精装修工程施工实践,总结分析了住宅建筑物卫生间、厨房出现渗漏水的主要原因,提出有针对性的解决措施,以促进有效的施工措施方法,在工程建设中的合理应用。

亚急性汞暴露对小鼠肾汞含量及肾转运体表达的影响（英文）

目的探讨亚急性汞暴露对小鼠肾汞含量及肾转运体表达的影响。方法选取成年昆明种小鼠35只,随机分成5组,每组7只,分别用蒸馏水、氯化汞(32 mg/kg)、甲基汞(2.6 mg/kg)、朱砂(300 mg/kg)和安宫牛黄丸(3 000 mg/kg)灌胃给药,1天1次,44 d后收集肾组织,采用原子荧光分光光度计检测肾汞含量,用RT-PCR法检测肾转运体mRNA的表达。结果与空白组比较,氯化汞组的肾汞蓄积含量是空白组的300倍,甲基汞组是空白组的40倍,而朱砂和安宫牛黄丸组没有明显变化。进一步研究发现:氯化汞诱导有机阴离子转运体Oat1增加6倍,Oat3增加60倍,Oatp4c1增加8倍;诱导外排转运体Mdr1b增加6倍,Mate2-k增加11倍;抑制转运体Oat2降低95%,Oatp1a降低85%,而Urat1增加10倍。甲基汞诱导转运体Oat3增加17倍,Mate2-k增加10倍,Urat1增加7倍,抑制转运体Oat2降低50%,Mrp6降低60%。朱砂诱导Oat3增加20倍。结论氯化汞、甲基汞、朱砂和安宫牛黄丸肾汞蓄积程度不同,其主要原因是对肾转运体的影响不同。

金钗石斛多糖对新生大鼠大脑皮质胶质细胞-神经元混合培养体系的作用

目的探讨金钗石斛多糖(NDP)对新生大鼠大脑皮质胶质细胞-神经元混合培养体系的作用。方法制备新生大鼠大脑皮质胶质细胞-神经元混合培养体系,分别用NDP与脂多糖(LPS)刺激并观察细胞生长情况,采用Western blot检测体系中炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2、IL-6的蛋白表达及相关调控信号p-NF-κB、p-p38、p-JNK、p-ERK的水平。结果LPS作用于大鼠胶质细胞-神经元混合培养体系时,炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2、IL-6的蛋白表达及相关调控信号pNF-κB、p-p38、p-JNK、p-ERK的水平明显升高。然而,NDP明显抑制了LPS诱导的系列变化。结论 NDP可阻遏LPS诱导的新生大鼠皮质胶质细胞-神经元混合培养体系中小胶质细胞和星形胶质细胞激活,从而保护神经元。

金钗石斛生物碱对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的作用

目的观察金钗石斛生物碱(ADNL)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤小鼠的作用。方法50只C57小鼠随机分为正常对照组,正常给药(ADNL 20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,模型组和ADNL低、高剂量(10、 20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,每组10只,连续灌胃7 d。末次给药后2 h,除正常对照组和正常给药组外,其余各组腹腔注射0.2%CCl4玉米油溶液(10 mL·kg^(-1))建立急性肝损伤模型。采用全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量, HE染色观察肝组织病理学变化, RT-PCR检测肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平, Western blot检测TNF-α、 IL-6、 p-核转录因子(NF)-κB p65蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,正常给药组ALT、 AST及肝组织病理学无明显变化,模型组小鼠血清ALT、 AST的含量均明显升高(P <0.05),肝脏组织可见明显病理损伤, TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA和IL-6、 TNF-α和p-NF-κB p65蛋白表达显著增加(P <0.05)。与模型组比较, ADNL低、高剂量组血清ALT和AST含量显著降低(P <0.05),肝组织病理损伤明显改善, TNF-α和IL-1βmRNA表达显著下调(P <0.05), TNF-α和p-NF-κB p65蛋白表达显著减少(P <0.05), ADNL高剂量组IL-6蛋白和mRNA表达也显著下调(P <0.05)。结论 ADNL对CCl4所致急性肝损伤具有显著改善作用,可能与抑制炎症反应有关。

四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤中Nrf2信号通路的变化

目的探讨Nrf2信号通路在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤中的表达变化。方法 40只C57BL/6小鼠随机分正常对照组和CCl4实验组,腹腔注射CCl4油溶液(0.1 ml/10 g)建立小鼠急性肝损伤模型。24 h后检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR和Western blot检测Nrf2相关基因和蛋白的表达。结果与正常对照组比较,5μl/kg·bw CCl4组血清中ALT和AST含量无明显变化,而当CCl4浓度分别增加至10、20和30μl/kg·bw时,小鼠血清中ALT和AST含量明显升高(P<0.01);HE染色结果显示,5μl/kg·bw CCl4组未出现肝病理损伤,而随着CCl4剂量分别增加至10、20和30μl/kg·bw时,肝组织出现明显的病理损伤,且随着CCl4浓度升高肝组织损伤加重;RT-PCR结果显示,CCl4处理后肝组织中Nrf2、Keap1、Ho-1和Nqo1 mRNA的表达均明显增加(P<0.05),其中20和30μl/kg·bw CCl4组,Nrf2、Keap1和Gclc mRNA的表达降低(P<0.05);Western blot结果显示:CCl4各实验组中NRF2、KEAP1蛋白表达无明显变化,而HO-1蛋白表达在20和30μl/kg·bw CCl4组中明显增加(P<0.05),NQO1蛋白表达在10和20μl/kg·bw CCl4组中明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在不同剂量CCl4诱导的小鼠急性肝损伤中,20μl/kg·bw CCl4建立的急性肝损伤模型更有利于进行与Nrf2相关的分子机制研究。