慢性胃炎及微环境与胃癌

肿瘤微环境在肿瘤的发生、发展、转移中扮演着重要的角色。随着人们对慢性炎症的认识,肿瘤间质中大量炎性细胞以及炎性细胞因子在恶性肿瘤中的生物学作用逐渐受到重视。对慢性胃炎、微环境的研究有助于进一步认识胃癌发生发展的机制,并为临床上预防、诊断、治疗胃癌提供相关依据。本文综述了慢性胃炎、微环境中炎症信号通路及多种炎症递质在胃癌发生、发展及转移中的作用。

逆萎康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织P16和TGF-β1表达影响

目的研究逆萎康干预治疗对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜中P16蛋白和TGF-β1表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、CAG模型组和逆萎康干预组,采用幽门螺杆菌、乙醇-水杨酸综合造模法制作CAG大鼠模型,逆萎康干预组在造模过程中给予逆萎康干预治疗25周。观察各组大鼠胃黏膜形态和镜下改变,并应用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜中P16和TGF-β1蛋白的表达。结果逆萎康干预组大鼠胃黏膜腺体排列规整,黏膜层较CAG模型组厚。正常对照组和逆萎康干预组P16蛋白阳性表达率明显高于CAG模型组(χ2=17.733、9.823,P<0.05);TGF-β1蛋白阳性表达率明显低于CAG模型组(χ2=21.390、16.546,P<0.05)。正常对照组和逆萎康干预组间P16和TGF-β1蛋白阳性表达率比较差异无显著性(P>0.05)。结论逆萎康能有效保护胃黏膜,防止CAG的发生和发展,其作用机制可能与上调P16蛋白和下调TGF-β1蛋白的表达有关。

血清生物标记物在炎症性肠病的诊断价值和新进展

炎症性肠病是遗传易感个体对肠道细菌发生的过度免疫反应。目前其临床诊断和疗效评估主要依赖于内镜的侵入性检查和影像学结果,不但费时且花费较多,不易被患者接受。血清生物标记物的检测快速、无创,具有进行早期诊断、评估疾病活动性和预测预后的重要作用。近年已发现多种新的血清生物标记物,并对其敏感性、特异性以及临床价值进行了研究评估。本文将对其进行逐一介绍并评价其临床意义。

溃疡性结肠炎疾病活动度评估的研究进展

溃疡性结肠炎是一种慢性、复发性、非特异性的结肠炎症性疾病,可导致肠道损害并影响患者的生活质量。准确评估溃疡性结肠炎疾病活动度对指导临床治疗、制订最佳管理方案具有重要意义。本文对内镜评分、炎症指标、影像学表现等溃疡性结肠炎疾病活动度的常用评估指标和方法,以及潜在生物学标志物进行综述,以期为该病的诊断与治疗提供指导。

紫草素在免疫相关性疾病中作用的研究进展

紫草素是从传统中草药紫草中提取的一种萘醌类化合物,具有多重生物学活性和较高的药用价值。紫草素对疾病的治疗作用一直备受关注,尤其是在免疫相关性疾病领域,如炎性肠病、类风湿关节炎、超敏反应等。然而其作用机制错综复杂,可以通过调节多条信号通路及多种炎症细胞因子的表达发挥免疫调控作用。本文总结了紫草素在免疫相关性疾病中的免疫调控作用及机制,希望为推动其基础及临床应用研究提供理论依据。

肝硬化曲张性静脉出血治疗研究进展

门静脉高压是晚期肝硬化主要的结局并引发严重的并发症。曲张性静脉出血是门静脉高压患者的主要并发症之一,是消化内科中主要的急重症,致死率高,是肝硬化患者死亡的主要因素。目前临床上治疗肝硬化曲张性静脉出血的方法不断推陈出新,治疗技术取得较大进展,治疗技术主要包括药物治疗、内镜治疗、介入治疗。本文主要对临床主要治疗方法的安全性、有效性、研究进展进行综述,以期对临床治疗肝硬化静脉曲张出血的选择提供合理的思路。

IL-33对炎症性肠病患者炎性反应的免疫调控作用研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类慢性非特异性肠道炎性疾病,其发病机制尚未完全明确,可能与基因易感性、免疫应答异常、肠黏膜屏障破坏、肠道菌群失调等有关。近年来IL-33在IBD中的作用及机制存在争议,有研究发现IL-33可抑制肠道炎性反应,这与既往研究报道的IL-33可促进肠道炎性反应相悖。该文从T细胞、巨噬细胞、杯状细胞、肠道微生物方面综述了IL-33对IBD患者肠黏膜炎性反应的作用及机制,并探讨了IL-33对IBD的潜在作用靶点及未来的研究方向。

ETS-1在炎症性肠病及结肠炎相关性结直肠癌中的研究进展

ETS原癌基因1(ETS-1)是ETS转录因子家族的成员之一,在肿瘤和炎症等方面发挥重要作用。在炎症性肠病(IBD)和结肠炎相关性结直肠癌(CAC)中,ETS-1通过诱导炎症反应、破坏肠上皮细胞屏障和增强癌细胞侵袭性等加快疾病的进展。为探索IBD及CAC的发病机制及潜在治疗靶点,本文就ETS-1在IBD及CAC中的研究进展作一综述。

缺氧诱导因子-1α在炎症性肠病中的作用机制研究进展

炎症性肠病(IBD)的发生与遗传、环境、免疫异常、肠道菌群等因素有关, 包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种能够促进多种基因表达以应答低氧环境的转录因子, 其在调节肠道屏障功能、肠道代谢以及炎症和免疫反应中的作用是目前研究的热点。本文分析HIF-1α与肠上皮屏障、肠道炎症反应的关系, 综述HIF-1α在IBD中发挥的作用, 从而为IBD的临床治疗提供新思路。

逆萎康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜保护作用的研究

[目的]探讨逆萎康对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠胃黏膜的保护作用。[方法]将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、逆萎康高、中、低剂量干预组及替普瑞酮干预组,每组10只。模型组给予幽门螺杆菌(Hp)悬液和乙醇-水杨酸钠溶液造模14周,逆萎康干预组、替普瑞酮干预组在造模的同时分别给予逆萎康、替普瑞酮干预治疗14周,空白对照组仅给予等量0.9%氯化钠灌胃14周。观察各组大鼠胃黏膜大体形态和组织学表现,检测各组大鼠胃黏膜中氨基己糖的含量,并应用Elisa法测定各组大鼠一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及Bcl-2的含量。[结果]逆萎康干预组、替普瑞酮干预组中NO、SOD、氨基己糖含量均较模型组大鼠高(P<0.05);Bcl-2均较模型组低(P<0.05)。而逆萎康干预组NO、SOD、Bcl-2及氨基己糖含量与替普瑞酮干预组比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]逆萎康与替普瑞酮一样对CAG大鼠的胃黏膜具有保护作用,可能是通过增加NO、SOD、氨基己糖含量、降低Bcl-2含量实现的。

CD177+中性粒细胞在炎症性肠病的表达及效应初步研究

目的 检测CD177在炎症性肠病患者外周血和肠黏膜组织中的表达,并探究其对中性粒细胞迁移能力的影响.方法 收集18例活动期克罗恩病患者、21例溃疡性结肠炎患者以及14例健康对照者的外周血和肠黏膜组织标本,使用流式细胞术检测CD177分子表达.并采用免疫磁珠法分离上述患者和健康对照者外周血中CD177+和CD177-中性粒细胞,用Transwell检测两群细胞迁移能力.结果 CD177+中性粒细胞的比例在活动期克罗恩病和溃疡性结肠炎患者外周血和肠黏膜组织中均显著高于健康对照者(P<0.05).使用免疫磁珠的方法,分离得到外周血高纯度的CD177+和CD177-中性粒细胞,Transwell检测发现CD177+中性粒细胞的迁移能力明显高于CD177-中性粒细胞(P<0.05),且炎症性肠病患者CD177+中性粒细胞的迁移能力亦明显高于健康对照者的CD177+中性粒细胞(P<0.05).结论 CD177在炎症性肠病患者中外周血和肠黏膜组织中表达明显升高,且CD177+中性粒细胞的迁移能力增加,提示CD177+中性粒细胞可能在肠黏膜炎症发生过程中起重要的免疫调节作用.

缺氧诱导因子1α-糖酵解轴与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病(IBD)是慢性非特异性肠道疾病,其特点是不断进展和反复复发。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)作为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)的下游蛋白,被mTORC1激活后易位进入细胞核调节细胞的糖酵解途径。HIF-1α-糖酵解轴在IBD发生和发展中有重要的调节作用,其主要与免疫细胞、自噬途径有密切联系。因此,深入了解HIF-1α-糖酵解轴与免疫细胞、自噬之间的关联对治疗IBD有着深刻意义。

CD177＋中性粒细胞与炎症性肠病肠黏膜损伤关系的研究

目的通过对比炎症性肠病患者外周血CD177＋中性粒细胞的比例及肠黏膜炎症部位CD177＋中性粒细胞的浸润与正常对照者的差异，探讨CD177＋中性粒细胞与肠道黏膜损伤及临床特征的相关性。方法研究对象为溃疡性结肠炎患者54例、克罗恩病患者62例和正常对照者48例。对炎症性肠病患者和正常对照者，分别应用SYBR-green Reahime PCR等方法，分析患者外周血及肠黏膜炎症部位CD177＋中性粒细胞的比例，研究CD177＋中性粒细胞与内镜下疾病活动性及临床疾病活动程度的关系。结果炎症性肠病患者外周血和炎症部位肠黏膜组织中，CD177的表达均显著高于正常对照者及缓解期患者（P〈0．05），CD177＋中性粒细胞的比例显著增加（P〈0．05）。炎症性肠病患者外周血中性粒细胞和炎症部位肠黏膜组织中CD177的表达与内镜下疾病活动性及临床疾病活动程度均呈明显正相关（P〈0．05）。结论在炎症性肠病患者外周血及炎症部位肠黏膜组织中CD177＋中性粒细胞的比例增加，能够反映内镜下疾病活动程度和临床疾病活动程度。CD177＋中性粒细胞可能作为中性粒细胞的一个重要亚群参与肠道的免疫病理过程。

调节性细胞死亡在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。随着调节性细胞死亡在IBD中的研究深入,越来越多的证据表明自噬、铁死亡、细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡与IBD的进展以及转归密切相关。本文综述了以自噬为代表的调节性细胞死亡在IBD中的发病机制以及治疗前景,为IBD的治疗提供参考。

Th17及其相关细胞因子在炎症性肠病中的免疫调控作用

炎症性肠病(IBD)是发生在胃肠道的一种非特异性炎症性疾病,其发病的主要病因是异常的免疫调节作用。辅助性T细胞(Th)介导的获得性免疫调节反应在IBD的发病过程中发挥重要的调节作用,Th17是一类CD4+T细胞亚群,能特异性地产生白介素-17(IL-17)及其相关细胞因子,本文就Th17及其相关的细胞因子在IBD中的免疫调控作用作一综述。

炎症相关信号通路对结肠炎相关结直肠癌发生的影响研究进展

慢性炎症是结肠炎相关结直肠癌发生的关键诱因,其中炎症相关信号通路主要包括花生四烯酸、核因子-κB、白细胞介素-6/转录激活子3、白细胞介素-23/白细胞介素-17的辅助T淋巴细胞通路,其诱导产生的炎症介质部分促进炎症的进展、肿瘤的发生、抗凋亡基因的表达及细胞增殖和血管生成;部分如15-脂氧合酶、脂氧素类与消退素类则在结肠炎相关结直肠癌的发生过程中起着抗炎和促进炎症消退的作用。因此,本文对炎症相关信号通路在结肠炎相关结直肠癌中的作用机制进行综述。