1型环氧化酶介导合成的前列环素同步激活小鼠动脉前列环素与血栓烷素受体

目的:探讨1型环氧化酶(COX-1)是否通过合成前列环素(PGI2)介导小鼠动脉血管舒张以及前列环素(IP)、血栓烷素(TP)受体可能发挥的作用。方法:分离C57BL/6和COX-1基因敲除(COX-1-/-)小鼠肠系膜动脉;张力实验检测COX-1底物花生四烯酸(AA)诱发的血管舒缩反应;高效液相色谱-质谱联用法检测体外肠系膜动脉及血浆中PGI2代谢物6-keto-PGF1α水平。结果:IP和TP受体拮抗剂能分别抑制和增强AA诱导的血管内皮舒张作用。COX-1-/-或抑制剂能消除离体组织6-keto-PGF1α产生,减弱AA诱发的血管舒张或收缩效应。结论:COX-1通过内膜依赖的PGI2合成介导肠系膜动脉的舒张。功能相反的IP和TP受体可同时介导PGI2的血管舒缩反应,IP介导的舒张活性可被TP介导的收缩活性抵消。

碱性裂解液提取DNA法在环氧化酶亚型基因敲除小鼠基因型鉴定中的应用

目的:应用碱性裂解液法提取的DNA鉴定环氧化酶(COX)亚型基因敲除小鼠,为鉴定纯合子小鼠提供一种方便快捷、低成本、可靠的实验方法。方法:取子代小鼠耳缘组织于EP管中,用碱性裂解液提取基因组DNA,PCR扩增COX-1和COX-2基因片段,通过琼脂糖凝胶电泳对小鼠基因型作出鉴定。结果:碱性裂解液法提取的DNA能应用于子代小鼠的不同基因型的鉴定,即野生型(COX-1+/+;COX-2+/+)、杂合子(COX-1+/-;COX-2+/-)和纯合子(COX-1-/-;COX-2-/-)。结论:建立了碱性裂解液提取DNA法,并将该法成功应用于环氧化酶亚型基因敲除小鼠基因型鉴定中。

浅谈基础医学实验室人性化教学管理

通过人性化管理,加强基础医学实验室教学管理建设,激发基础医学实验室研究生的积极性,充分发挥研究生主观能动性,提高研究生团队意识,从而更好的进行基础医学科学研究,为研究出高质量的研究成果创造出更好的条件。

冠心病患者血清脂蛋白(a)水平分析

本文检测62例42岁以上冠心病患者LP(a)、TC、TG、HDL—C含量,结果表明,冠心病患者的LP(a)水平与对照组有显著差异(P<0.01),提示高LP(a)水平与冠心病发病密切相关。根据对冠心病患者的血脂分析,LP(a)与其它血脂成份不相关,这与文献报告是一致的,本文还作了临床应用的初步分析。

等长收缩法测定小鼠阻力血管舒缩反应

目的:通过等长收缩法检测小鼠肠系膜动脉的舒缩效应,为研究小鼠阻力血管张力变化及其调控机制提供直观、可靠的实验方法。方法:取C57BL/6成年雄鼠肠系膜动脉制备1.0mm长血管环,在苯肾上腺素预收缩的基础上,观察乙酰胆碱、花生四烯酸对小鼠肠系膜动脉张力变化的影响。结果:未加入一氧化氮合酶抑制剂,乙酰胆碱能很好地诱导小鼠肠系膜动脉血管环的血管舒张效应,该效应随浓度的增加而增大;而在加入一氧化氮合酶抑制剂的情况下,花生四烯酸亦能很好地诱导小鼠肠系膜动脉血管环浓度依赖性的血管舒张效应。结论:成功建立用等长收缩法测定以肠系膜动脉为代表的小鼠阻力血管舒缩反应的方法。

血栓素A2受体与心血管疾病的关系

血栓素A2受体又叫TP受体，属于G蛋白耦联受体，具有七次跨膜特征，内生配体为血栓素A2和前列腺素H2（PGH2）。人类的TP受体有两种亚型：TPα和Teβ，分别由343个和407个氨基酸组成，虽然TPα和TPβ在结构上仅是C端尾部存在不同，但有一些研究表明，

高效液相色谱-质谱法检测Wistar大鼠主动脉6-keto-PGF_(1α)的生成

目的:建立大鼠主动脉6-keto-PGF1α的高效液相色谱-质谱(HPLC-MS)检测方法,以反映前列环素(PGI2)的产生水平。方法:建立用HPLC-MS同时检测环氧化酶(COX)代谢通路的5种前列腺素类产物的方法和Wistar大鼠主动脉产生的6-keto-PGF1α水平。结果:HPLC-MS检测法能同时检测COX代谢通路的5种PGI2产物和大鼠主动脉产生的6-keto-PGF1α;加入内皮受体激动剂乙酰胆碱后6-keto-PGF1α的生成明显升高。结论:成功建立用HPLC-MS检测Wistar大鼠主动脉所生成6-keto-PGF1α的方法。

两种尾套测压法测量不同体质量小鼠血压的应用

目的:探讨两种尾套测压法测量不同体质量小鼠BP的应用。方法:C57BL/6小鼠按体质量分为低体质量(<28.5 g)和高体质量(≥28.5 g)组。用脉搏式和容量压力记录式血压计连续监测两组BP 5 d左右,当小鼠BP值趋于稳定后,开始记录BP值。结果:两种血压计测出的BP值在<28.5 g组有统计学意义(P<0.05),在≥28.5 g组无统计学意义。结论:小鼠体质量<28.5 g时,建议用脉搏式血压计,≥28.5 g时,两种仪器均可用。

小鼠“两肾一夹”高血压模型的改良及病理改变

目的:建立并改进小鼠两肾一夹(2K1C))高血压模型,并研究其特征性病理改变。方法:C57BL/6小鼠(24～26 g)随机分为手术组(用U型银夹钳夹右侧肾动脉)和假手术(Sham)组(不钳夹右侧肾动脉);术后第3d用尾套加压法测量小鼠BP,第28d处死小鼠。苏木精-伊红染色观察小鼠心脏和肾脏的病理改变。结果:术后第27 d,手术组小鼠BP均升至150mmHg以上;且心脏肥大,夹侧肾脏明显萎缩,对侧肾脏代偿性肥大。结论:经背部开口,钳夹右侧肾动脉及选用适当体质量(24～26g)小鼠,可成功建立稳定的小鼠2K1C高血压模型,该模型能表现特征性病理改变。

通过骨髓移植建立骨髓源性细胞特异性基因修饰小鼠模型

目的:通过骨髓移植建立骨髓源性细胞特异性基因修饰小鼠模型。方法:将具有相同遗传背景的供体小鼠(C57BL/6野生型小鼠)的骨髓细胞移植到经X射线辐照的受体小鼠(C57BL/6 Ep3^(-/-)小鼠)中,通过不同辐射剂量和方式的对比,确定基因修饰小鼠骨髓移植实验的最适辐照方案。提取受体小鼠血液和鼠尾组织DNA进行基因型鉴定和嵌合率分析。结果:受体小鼠经合适剂量的X射线辐照(辐射剂量为8.0 Gy,分2次照射,每次4.0 Gy,中间间隔6 h),小鼠存活率可达到(74.3±2.4)%,嵌合率(95.77±0.52)%,符合骨髓移植实验要求。结论:成功建立了符合骨髓移植实验要求的骨髓源性细胞特异性基因修饰小鼠模型,可用于心血管及炎症等相关的研究工作。

糖尿病性自主神经病Q-T间期延长在心脏猝死中的可能作用

本文对糖尿病合并不同程度的自主神经病患者观察静态和动态时 Q-T 间期变化。研究对象包括3组糖尿病患者(年龄40±12岁),其中无自主神经病8例,临界自主神经病7例,自主神经病9例,正常健康对照(年龄:37±8岁)13名。自主神经病通过Ewing 介绍的方法确定,采用特殊设计方法计分。