海上应急救援行动官兵心理防护问题剖析与措施探索

随着国家海洋强国战略的实施,海洋在国家经济发展和领土权益方面的影响日趋凸显。各类海上活动如海军舰艇战备值勤、跟踪监视、演习训练、远洋护航等趋于频繁,增加了海上安全事故的风险。加之海上自然灾害如台风、海啸,或重大安全事故如化学渗漏、舰船碰撞、触礁等时有发生,这一系列的安全挑战或突发事件对国家和军队海上应急救援能力提出了更高的要求。虽然在以往的任务中,参与救援行动的官兵能够通过英勇顽强、不怕牺牲,以及轻伤不下火线的精神一次次出色地完成各项任务,但军人也是有血有肉的人,在救援中同样可能面临心理危机,也会产生心理问题。

高压氧对急性脑创伤后皮层一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的:拟观察高压氧(HBO)治疗对急性创伤性颅脑损伤后皮层NOSmRNA表达的影响,探讨HBO治疗急性脑损伤的机理。方法:采用自由落体法打击模型制备SD大鼠急性脑创伤,伤后1 h、12 h采用0.25 MPaHBO治疗,伤后6 h、24 h取样皮层,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量变化。结果:0.25MPaHBO治疗各时间组nNOS、eNOS和iNOSmRNA较急性颅脑损伤各时间组显著下降(P<0.01),且HBO治疗24 h组较6 h组下降更明显(P<0.05,P<0.01),0.25 MPa常氧高氮各时间组与急性颅脑损伤各时间组NOSmRNA表达量无统计学意义。结论:HBO治疗可以下调nNOSmRNA、iNOSmRNA和eNOSmRNA的表达量,可能为HBO治疗脑创伤的机理之一。

重组工程及其应用

随着功能基因组研究的需要 ,新近建立起一项新型高效的基于体内同源重组的遗传工程技术———重组工程技术。重组工程可定义为 :基于噬菌体短同源序列重组功能的遗传工程 ,或者基于同源重组的遗传工程。λ噬菌体Red系统完全不同于传统的依赖RecA的大肠杆菌重组系统 ,特点是使用长度仅为 <5 0个碱基的同源臂高效率地催化体内同源重组反应。体内重组过程不再需要预先构建含有同源序列的质粒或噬菌体的中间产物 ,只需要简单在体外合成寡核苷酸同源序列 ,或者用PCR方法合成线性打靶序列。重组反应不依赖大肠杆菌RecA系统 ,不需要限制性内切核酸酶和连接酶 ,不需要复杂的体外重组操作 ,可在大肠杆菌体内对染色体DNA、对BAC和PAC质粒或普通质粒载体进行精确的修饰 ,包括真核或原核细胞基因组DNA的基因敲除、基因敲入、基因克隆和各种突变体的引入。由于该技术具有高效率、简单性和应用的广泛性等独特优点 ,将来完全有可能取代传统的遗传工程技术。

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响(英文)

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。

高压氧治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效

目的探讨高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效。方法沙土鼠脑缺血20min后再灌注,同时应用24.52kPaHBO治疗,连续3d,停止治疗2d后,应用TUNEL标记神经元凋亡,观察HBO治疗停止后神经元凋亡的变化。结果24.52kPaHBO治疗停止2d后,海马神经元凋亡数比24.52kPaHBO治疗结束时显著减少(P<0.01),比单纯缺血再灌注5d组亦显著减少(P<0.01)。结论24.52kPaHBO治疗急性脑缺血损伤具有良好的疗效,未见“反跳”现象。

淋巴细胞亚群的检测在临床的应用

淋巴细胞亚群分析是当今机体免疫功能分析的重要手段,是判断机体细胞免疫及体液免疫水平的重要指标。临床中众多疾病的发生发展均伴有免疫功能的改变,淋巴细胞亚群的检测为研究这些疾病的发生发展及免疫功能的变化提供了有效的依据,目前已得到广泛的关注。

高压氧对脑缺血再灌注海马CA_1区神经元凋亡作用的研究

目的和方法 :应用TUNEL检测技术 ,对沙土鼠前脑缺血 2 0min后再灌注 3d模型 ,用HBO治疗连续 3d。观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化 ,研讨HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机理 ,为临床应用HBO治疗疾病提供理论依据。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注 3d后海马CA1区大量神经元凋亡 ,HBO治疗组凋亡细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ,并以 0 .2 5MPaHBO治疗组为佳。结论 :HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用 ,减少神经元凋亡 。

微波等离子体炬发射光谱法去溶系统性能的研究

用微波等离子体炬 (MPT)作激发光源 ,等离子体的工作气体为氩气 ,研究了气动雾化进样去溶系统的工作参数对分析性能的影响 ,探讨了水冷凝与浓硫酸吸收二者协同去溶的相关性 .结果表明 ,通过测量OH带 (Q1 带 ,带头谱线为 3 0 8.5 2 0 nm)的发射强度即可判别样品去溶效果 .

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :进一步探讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤 ,减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机理。方法 :采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型 ,对沙土鼠前脑缺血 2 0min后再灌注 3d ,并用 0 .15MPa和 0 .2 5MPa压力的高压氧治疗 (6 0min/d ,连续 3d)后 ,应用免疫组化LSAB方法 ,观察高压氧对海马CA1,区神经元凋亡相关基因bcl 2和bax的蛋白表达的影响。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注 3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白 ,并且神经元发生凋亡 ,未见神经元表达Bcl 2蛋白 ;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl- 2蛋白 ,并且 0 .2 5MPa高压氧治疗组比0 .15MPa高压氧治疗组变化更显著 ,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化 ,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论 :HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl- 2蛋白 ,对Bax蛋白表达则无明显作用 ,使Bcl 2和Bax蛋白表达的比值增高 ,从而起到保护神经元的作用 。

一种新型红外测油仪的研制

研制了一种基于红外分光光度法的新型水中矿物油检测仪器。仪器采用了液芯波导红外吸收技术 ,光谱视网膜技术 ,直接稳定光源辐射的稳光技术 ,高精度光源调制技术和安全、便捷、稳定的样品引入技术等自行研制开发的专有技术 ,具有优异的分析性能。稳定性和测量精密度好(RSD<1 %) ;灵敏度较现有同类仪器提高近10倍 ,检出限低达0.027mg/L(油/萃取剂) ;动态线性范围0.10～120.00mg/L ;相关系数R2>0.999。仪器可用于水中矿物油、动植物油 ,土壤中油 ,油烟中油 。

IL-10与自身免疫性疾病关系的研究进展

白细胞介素(IL)10属于Th2型细胞因子,是机体重要的免疫调节因子,主要通过抑制由巨噬细胞产生的IL-1、IL-12、趋化因子及Th1型细胞因子而发挥抗感染作用。研究证实,IL-10在自身免疫性疾病的发生、发展中也有一定的影响和作用。现就IL-10与系统性红斑狼疮、多发性硬化、银屑病、皮肌炎等自身免疫性疾病关系的研究进展予以综述。

新型红外测油仪中的液芯波导技术

首次将液芯波导技术应用于中红外吸收测量的油成分分析领域 ,研制的新型MFA 45 0型红外测油仪的灵敏度比现有同类型仪器提高一个数量级 ,检出限为 0 0 1mg L(油 萃取剂 ) .

高压氧诱导脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2表达的时程变化

目的观察高压氧治疗脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元Bcl-2蛋白表达的时程变化。方法沙土鼠前脑缺血20min后再灌注1d,3d,5d,用0.25MPa的高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗(60min/d),采用LSAB免疫组化方法,检测海马CA1区神经元Bcl-2阳性神经元。结果单纯缺血各组及压力对照组海马CA1区未见Bcl-2阳性的神经元,各HBO治疗组海马CA1区可见大量Bcl-2阳性神经元。HBO治疗3d,Bcl-2阳性神经元最多(P<0.01)。结论脑缺血再灌注损伤应尽早行HBO治疗,并且疗程应充足。

短时氧惊厥对沙土鼠海马神经元形态学改变的研究(英文)

目的短时氧惊厥是否会引起脑海马神经元的凋亡以及神经元在形态上的变化,为氧惊厥的防治提供理论依据积累资料。方法8只实验动物用健康雄性沙土鼠经观察和检疫1周后进行实验。按照体质量采用随机数字法随机分为两组(正常对照组、短时氧惊厥组),每组4只。沙土鼠暴露在0.5MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥5min后,减压出舱)后应用HE、TUNEL和免疫组化LSAB染色法观察脑海马神经元形态学变化情况。结果沙土鼠在发生短时氧惊厥后3d,在用HE和TUNEL染色的脑片上未发现海马区神经元的死亡,神经元形态及数目犤(203±14)/mm2犦与对照组犤(200±13)/mm2犦均无明显变化(P>0.5),用免疫组化法染色的脑切片上发现氧惊厥组海马神经元有B细胞淋巴瘤-2基因(bcl-2)蛋白强阳性表达,而对照组则无表达。结论短时氧惊厥未引起脑海马神经元的死亡,但可诱导海马神经元bcl-2基因的蛋白表达,从而提示在一定程度上保护了海马神经元,这可视为海马神经元抗氧惊厥损伤的细胞内保护性机制的反应。

巴曲酶治疗房颤致脑栓塞临床分析

目的评价发病24 h内应用巴曲酶降低血浆纤维蛋白原治疗房颤致脑栓塞的临床疗效。方法房颤致脑栓塞患者87例,发病6～24 h来院,分为巴曲酶注射液降纤治疗组(45例)和未予降纤对照组(42例),根据神经功能缺损评分每组再分为重症亚组和轻症亚组。90 d后进行临床疗效总有效率、明显依赖生存率及安全性评价。结果总有效率治疗组重症亚组与对照组重症亚组差异无统计学意义(P>0.05),治疗组轻症亚组高于对照组轻症亚组(P<0.01);明显依赖生存率治疗组轻症亚组低于对照轻症亚组(P<0.01),治疗组和对照组重症亚组差异无统计学意义(P>0.05);治疗组纤维蛋白原治疗后较治疗前及对照组明显下降(P<0.01),D二聚体明显升高(P<0.01);颅内出血率治疗组重症亚组高于对照组重症亚组(P<0.01),治疗组和对照组轻症亚组均未发生出血。结论降纤治疗房颤致脑栓塞对轻症患者疗效较好,且安全性好,但对重症患者疗效不佳,可增加颅内出血的发生。

高压氧治疗对沙土鼠脑缺血再灌注海马CA_1区神经元凋亡的影响

目的 :观察高压氧 ( HBO)作用下沙土鼠脑缺血再灌注海马 CA1 区神经元凋亡的变化 ,探讨 HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制。方法 :建立沙土鼠脑缺血后再灌注模型 ,用 HBO治疗连续 3 d后 ,应用 H- E和 TU NEL 染色方法 ,观察海马 CA1 区神经元的凋亡情况。结果 :两种方法均显示沙土鼠脑缺血再灌注 3 d后海马 CA1 区大量神经元凋亡 ,HBO治疗组凋亡细胞数明显减少 ( P<0 .0 1) ,并以 0 .2 5 ATA HBO治疗组为佳。 结论 :HBO治疗对海马神经元缺血性损伤有保护作用 ,能减少其凋亡 ,是 HBO治疗脑缺血性损伤的疗效机制之一。

沙土鼠短时氧惊厥后行为学的改变

目的:观察短时氧惊厥后沙土鼠行为学的改变,探讨短时氧惊厥对中枢神经功能的影响。方法:沙土鼠暴露在0.5MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥,首次惊厥5min后,减压出舱,在进舱前、出舱后即刻、24及72h各进行1次旷场试验计分。结果:正常对照组及压力对照组动物无惊厥发作,旷场试验得分无变化,氧惊厥组均发生惊厥,出舱即刻旷场试验得分12.38±4.90低于进舱前21.05±4.67(P<0.01),出舱24h旷场试验得分44.66±8.97则明显升高(P<0.01),72h旷场试验得分27.58±6.72有所下降(P<0.01),但仍高于进舱前(P<0.05)。结论:氧惊厥后即刻精神行为受到抑制,其后精神行为兴奋性增高,24h达高峰,72h下降,短时氧惊厥对中枢神经功能造成影响。

中性粒细胞CD64研究进展及在感染性疾病中的应用

CD64是相对分子质量为72 000的穿膜糖蛋白,属免疫球蛋白（Ig）超家族成员,是高亲和力的IgG受体,可直接与IgG结合并在体内达到饱和。它主要分布在单核细胞、巨噬细胞及树突状细胞等抗原递呈细胞表面,而在外周血的中性粒细胞表面表达水平低[1]。CD64是连接细胞免疫和体液免疫的纽带,在细胞吞噬清除免疫复合物、抗原递呈和释放炎症介质中起到关键作用[2]。大量的研究显示中性粒细胞CD64是一项高敏感、

基于电热蒸发辅助脉冲电晕放电大气压离子化源的重金属污染在线质谱检测技术

研制电热蒸发辅助脉冲电晕放电大气压离子化源,将其与飞行时间质谱耦合联用,建立了重金属污染的在线检测方法.实验结果表明,该方法对V,Cr,Mn,As等主要重金属污染物检测性能较好,灵敏度高,检出限一般可达10-13～10-12 g,具有结构简单、操作方便、能耗低等特点,实现了在线监测.

压力超负荷大鼠肾组织脂质过氧化的变化及替米沙坦干预作用

目的:探讨腹主动脉缩窄法模拟压力超负荷大鼠模型肾组织脂质过氧化、肾功能改变及替米沙坦干预作用.方法:将36只Wistar大鼠随机等分成3组:假手术组(SG),腹主动脉缩窄组(OG),替米沙坦+腹主动脉缩窄组(TM+OG),每组12只.采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠模型,分别测定大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量及大鼠肾组织匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果:腹主动脉缩窄组(OG)及替米沙坦+腹主动脉缩窄组(TM+OG)血清Cr,BUN含量及肾组织匀浆MDA水平均较假手术组(SG)增高,但TM+OG低于OG;肾组织匀浆GSH水平OG及TM+OG低于SG,但TM+OG高于OG.结论:腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠肾脏脂质过氧化物改变明显且替米沙坦有保护作用.