起源于肺动脉窦室性期前收缩射频导管消融2例

心室流出道起源的室性心律失常是比较常见的特发性室性心律失常类型,其中右心室流出道（RVOT）起源最常见（约占特发性室性心律失常的60%-70%）,射频导管消融（下称消融）安全有效,但起源于肺动脉窦的室性期前收缩及其消融较少见.近期我院成功消融2例起源于肺动脉窦的室性期前收缩,现报道如下.

心大静脉远端不同部位室性心律失常的心电图特征

目的探讨心大静脉远端（DGCV）不同部位特发性室性心律失常（VA）的心电图特征。方法研究纳入2009年7月至2016年3月于温州医科大学附属第二医院心内科行射频消融治疗成功的49例DGCV不同部位室性早搏（PVC）/室性心动过速（VT）患者，根据标测及消融结果分为4个亚组：DGCV1组（二尖瓣环前侧壁的心外膜处）10例、DGCV2组（前室间静脉开口处）13例、前室间静脉近端（PAIV）组17例和心大静脉远端延伸支（EDGCV）组9例。分析DGCV不同部位PVC/VT的体表12导联心电图特征的异同，并与使用系统抽样法选取的290例心室流出道及邻近结构起源的PVC/VT进行比较。结果所有患者共同的心电图特征是Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈单向R波，aVR、aVL均呈QS型。但不同部位的心电图特征亦有不同：（1）EDGCV组6例（6/9）在Ⅰ导联呈R或r型，其他3组呈rS或qr型占39例（39/40）；（2）DGCV2组11例（11/13）在V1、V5和V6均呈单向R波，仅有1例在V1呈Rs型，2例在V5～V6呈Rs型；DGCV1组9例（9/10）在V1呈R型，V5～V6呈RS或Rs型，仅1例在V1呈Rs型，V5～V6呈R型；而PAIV组和EDGCV组则相反，25例（25/26）在V1呈rS或RS型，V5～V6均呈R型；（3）胸前导联移行区DGCV1及DGCV2组23例（23/23）在V1之前，EDGCV组在V1～V3，而PAIV组常在V2或V2～V3之间；（4）与PAIV组和EDGCV组比较，DGCV1组和DGCV2组假性δ波时间、类本体波时间及最大偏转指数值更大（P均〈0.001）；（5）DGCV不同部位与290例心室流出道及邻近结构起源的PVC/VT进行比较，其12导联心电图形态有以下特征：①PAIV与左冠状动脉窦（LCC）类似，在Ⅰ导联呈rs型，V1～V2呈rS型，V5～V6呈R型；②EDGCV与右冠状动脉窦（RCC）类似，Ⅰ导联呈R或r型，胸前导联的QRS波形态与PAIV与LCC相似；③DGCV2与左冠状动脉窦下类似，V1、V5和V6均呈R型；④DGCV1与二尖瓣环前壁心内膜类似，V1呈R，V5～V6呈Rs型。结论DGCV及其邻近区域VA的心电图共同特点是Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈单向R波，aVR、aVL均呈QS型，而各组在Ⅰ、V1～V6导联表现特征各不同。

病毒性心肌炎小鼠心肌组织中PI3K／AKT2／mTOR通路对自噬的调控作用

目的观察柯萨奇B3病毒（coxsackievimsB3，CVB3）感染的心肌炎小鼠心脏组织中AKT2蛋白磷酸化水平和自噬水平的改变，探讨病毒性心肌炎中P13K／AK他／mTOR通路对自噬蛋白表达调控的机制。方法将30只BALB／c小鼠随机分为对照组（NC组）、心肌炎组（CVB3组）和AKT特异性激动剂组（CVB3＋SC79组），每组各取10只，后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎，NC组腹腔注射生理盐水，接种当天记为第0天，24h后AKT特异性激动剂组每日腹腔注射SC790．04mg／g，Nc组给予腹腔注射生理盐水，直至7d末。于注射病毒后7d处死3组小鼠．HE染色观察心脏炎症细胞浸润和组织坏死程度；q-PCR检测心肌组织中CVB3以及IL-1β、IL-6等炎症因子的mRNA表达水平：ELISA检测血中BNP和cTnI含量评估小鼠心肌损伤程度；Westernblot法检测心脏组织LC3、Beclinl蛋白以及P13K／AKT2／mTOR通路的变化。结果病毒性心肌炎小鼠心脏病理切片与NC组相比提示大量炎症细胞浸润，但无明显组织坏死，且心脏组织中病毒及炎症因子mRNA表达量明显增加（P〈0．05），血中BNP和cTnI含量明显增加（P〈0．05），心肌炎小鼠心脏组织中LC3Ⅱ与LC3I比值及Beclinl蛋白含量明显增加（P〈0．05），而P13K／AKT2／mT0R通路的活性降低。与CVB3组小鼠相比，AKT特异性激动剂组小鼠心脏组织中LC3lI与LC3I比值及Beclinl蛋白含量明显下调（P〈0．05），且P13K／AK他／mTOR通路的活性增加（P〈0．05）。结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织中细胞自噬水平上调，而参与反向自噬调控的P13K／AK他／rnTOR通路活性下调，提示病毒性心肌炎心肌组织自噬水平的变化可能受P13K／AKT2／mTOR通路的调节。