温阳生肌膏调控GRP78/CHOP通路抑制过度内质网应激促糖尿病难愈合创面修复

目的:通过分析葡萄糖调节蛋白78(CRP78)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路研究温阳生肌膏对内质网应激(ERS)的调控,以探讨温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面修复的相关机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养联合链脲霉素腹腔注射后手术制备背部全层皮肤缺损建立大鼠糖尿病难愈合创面模型;实验分为正常组、模型组、温阳生肌膏组和贝复新(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶)组;正常组及模型组消毒后予以生理盐水涂抹,温阳生肌膏组及贝复新组分别以温阳生肌膏、贝复新涂抹创面,每日换药1次;处理14 d后观察创面愈合情况,计算创面愈合率;HE染色观察创面组织显微形态;Western blot法检测创面组织GRP78、CHOP和cas pase-12含量;免疫组化法检测创面GRP78、CHOP和caspase-12表达及分布情况;透射电子显微镜观察创面内质网数量及肿胀情况;ELISA检测创面促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:各组相应干预14 d后检测各项指标。与正常组相比,模型组创面愈合率显著降低(P<0.01),炎症渗出较多,肉芽组织生长情况差,GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达升高(P<0.01),炎症因子IL-1β含量显著增加(P<0.01);与模型组相比,温阳生肌膏组创面愈合率显著增加(P<0.01),炎症渗出减少,肉芽组织生长良好,创面组织GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01);炎症因子IL-1β含量显著降低(P<0.01)。结论:温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面愈合的作用,可能与其下调GRP78/CHOP通路,抑制过度ERS,降低创面细胞凋亡水平有关。

复方ANBP通过调控TCA循环相关酶促进糖尿病创面愈合

目的:制备糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损模型,观察复方ANBP对大鼠糖尿病创面愈合的影响和作用,从线粒体功能探讨复方ANBP对大鼠糖尿病创面的促愈机制。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、复方ANBP组、贝复新组和烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)组5组,每组16只。于3、7和14 d观察各组创面愈合情况后取材,分析创面愈合率,用HE和Masson染色观察局部组织病理变化,多重免疫荧光和Western blot检测三羧酸(tricarboxylic acid,TCA)循环相关酶丙酮酸脱氢酶E1α1亚基(pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1,PDHA1)、柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH1)和α-酮戊二酸脱氢酶(oxoglutarate dehydrogenase,OGDH)蛋白的表达情况,透射电镜观察创面组织线粒体数量和形态。结果:在糖尿病创面愈合进程中,空白组、复方ANBP组的组织形态学较模型组显著改善,在3、7和14 d空白组、复方ANBP组、贝复新组、NMN组创面愈合率显著升高(P<0.01)。与模型组相比,其余各组创面肉芽组织新生填补创面缺损,生成丰富的胶原纤维。在干预后3、7和14 d,与模型组对比,空白组、复方ANBP组、贝复新组、NMN组TCA循环相关酶PDHA1、CS、IDH1和OGDH荧光强度显著增强,表达数量增多。3、7和14 d模型组TCA循环相关酶水平显著降低(P<0.01),复方ANBP组、贝复新组、NMN组水平均显著升高(P<0.01)。复方ANBP干预后,复方ANBP组线粒体数量增多密度增加、线粒体形态改善空泡化率降低(P<0.05)。结论:复方ANBP可能是通过增加线粒体数量、改善线粒体形态,上调PDHA1、CS、IDH1和OGDH蛋白表达水平,改善线粒体功能,加速创面肉芽组织新生,从而达到促进大鼠糖尿病创面愈合的目的。

基于网络药理学联合动物实验探究温阳生肌膏治疗糖尿病创面的作用机制

目的从网络药理学角度探讨温阳生肌膏治疗糖尿病创面的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及相关文献筛选温阳生肌膏(WYSJO)活性成分及对应靶点;通过Gene Cards、Online Mendelian Inheritance in Man(OMIM)、Drug Bank、Pharm Gkb和Therapeutic Target(TTD)等数据库检索糖尿病创面的作用靶点;使用Cytoscape 3.9.0绘制出WYSJO活性成分-糖尿病创面靶标网络;应用检索相互作用基因/蛋白质的搜索工具(STRING)平台搭建蛋白互作网络(PPI);应用京都基因与基因组百科全书(KEGG)与基因本体(GO)富集分析WYSJO与糖尿病创面的信号通路;应用Auto Dock 1.5.6对核心成分与靶点进行分子对接;将18只大鼠随机分为对照组、模型组和WYSJO组(n=6),以模型组和WYSJO组制备糖尿病大鼠难治性创面模型。分别在处理第0、5、9、14天时观察创面愈合,苏木素-伊红(HE)染色观察创面组织形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测核心基因表达情况。结果网络药理学筛选出WYSJO药物有效成分76种,药物靶点206个,糖尿病创面疾病靶点3797个,以及WYSJO治疗糖尿病创面作用靶点167个;通过构建WYSJO活性成分-糖尿病创面作用靶标网络,发现槲皮素、大豆苷元、山奈酚、鼠李素、鼠李柠檬素、异长春花苷内酰胺和邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)7个核心靶点。GO富集分析表明温阳生肌膏治疗糖尿病创面可能涉及细胞对脂多糖、细菌来源分子、金属离子、外来刺激、化学应激、营养水平、缺氧及氧化应激等生物过程。KEGG富集分析表明温阳生肌膏治疗糖尿病创面可能涉及高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)信号通路、p53信号通路、白介(IL)-17信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、细胞凋亡、脂质和动脉粥样硬化等相关通路发挥治疗糖尿病创面的作用。动物实验显示WYSJO可显著加快糖尿病创面的愈合速度(P<0.05),减轻炎症反应,促进肉芽组织生长,同时也可下调网络药理学预测的E1A结合蛋白p300(EP300)、Jun激酶(JUN)、骨髓细胞瘤癌基因(MYC)、缺氧诱导因子1A(HIF1A)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、特异性蛋白1(SP1)、肿瘤蛋白p53(TP53)以及雌激素受体1(ESR1)等8个核心基因表达(P<0.05)。结论WYSJO治疗糖尿病创面的作用机制可能与AGE-RAGE、p53、HIF-1等通路密切相关,通过此研究可为WYSJO的药理学研究提供新思路,并为其进一步转化应用提供基础。

席建元教授三法联合治疗阴血亏虚型黄褐斑的经验

黄褐斑是面部获得性色素性疾病,属于中医学“黧黑斑”范畴。席建元教授诊治黄褐斑临床经验丰富,疗效满意。席建元教授认为黄褐斑的病机为阳明脉衰,初起以气血亏虚为主,病久可损及肾精阴血津液,故以阴血亏虚型多见;治疗上当以滋阴补血、活血养颜为要,通过口服养颜玉肌膏、外敷珍珠四白散面膜和穴位注射复方当归注射液三法合用,以三管齐下;同时重视情志调摄,从而淡化或消除色斑。

气血的中西医认识及关系探讨

气血为构成人体和维持人体生命活动的物质基础,二者在生理上相互依存、相互转化,在病理上相互牵连、相互影响。气血理论在中医体系和长期的理论实践中居主导地位,但其概念宏观、抽象,对于其理解和应用具有一定难度。现代社会倡导中西医相互借鉴,有很多学者从中西医的角度对气血进行了研究,但仍缺乏对气血关系更深入、更系统的认知。梳理气血的中西医认知及关系,对临床上中西医结合认识疾病、治疗疾病具有重要意义。本研究从中医与西医的不同角度对“气”“血”的认识及关系进行探讨,分别以中西医的“气”“血”为研究对象,结合“气”“血”生理功能,认为中医“气”与干细胞、胸内压、线粒体、营养物质、神经、免疫相关,“血”与现代医学中的血液在功能、生理规律、病机等多方面具有相关性,以期为更好理解气血概念、服务中西医临床应用提供参考。

线粒体动力学在糖尿病并发症中的作用及中医药干预研究进展

线粒体是高度动态的细胞器,为了维持其网络结构的整体稳定性而不断经历着动态分裂及融合,这个过程称为线粒体动力学。越来越多的证据表明,线粒体动力学与糖尿病并发症的发生发展密切相关,而中医药通过干预其中多条途径在糖尿病并发症的防治中具有独特优势。因此,文章以线粒体动力学为切入点,对其在糖尿病并发症中的作用及中医药干预研究进展进行综述。

解毒生肌膏治疗深度烧伤植皮术后残余创面的临床研究

目的 探讨解毒生肌膏修复深度烧伤植皮术后残余创面的临床价值。方法 将2020年5月至2022年6月在湖南中医药大学第一附属医院就诊的深度烧伤植皮术后皮片生长欠佳存在残余创面的40例患者,随机分为试验组(20例)和对照组(20例)。对40例患者深度烧伤植皮术后残余创面,经清创去除局部明显失活皮片,保留间生皮片,再分别对试验组和对照组用解毒生肌膏和磺胺嘧啶银进行换药处理,并在治疗7、14 d观察创面渗液、肉芽组织、再上皮化、细菌阳性率以及白细胞介素(interlenkin-6, IL-6)的含量改变情况。结果 与治疗7 d相比,治疗14 d两组创面渗液情况显著降低(P<0.05),肉芽组织及再上皮化程度显著增高(P<0.05);对照组治疗14 d时IL-6含量显著降低(P<0.05)。试验组治疗7 d和治疗14 d的渗液情况均显著低于对照组(P<0.05),肉芽组织生成以及再上皮化程度均显著优于对照组(P<0.05);试验组治疗7 d的细菌阳性率以及IL-6含量均显著低于对照组(P<0.05)。结论 采用解毒生肌膏治疗深度烧伤植皮术后残余创面,可早期显著减轻感染,抑制炎症反应,减少创面渗液,从而加速肉芽组织生成和再上皮化的发生,是一种修复残余创面较为理想的治疗方法,值得在临床推广使用。

线粒体自噬在糖尿病慢性并发症发病中作用的研究进展

线粒体自噬可靶向选择性清除功能受损的线粒体,从而维持线粒体动力学平衡。糖尿病长期高血糖使线粒体自噬发生异常,引起受损线粒体增加,是糖尿病慢性并发症发生发展的重要原因。近年来,线粒体自噬因在人类疾病的发生机制中扮演重要角色而备受关注。本文将对线粒体自噬与糖尿病慢性并发症发病机制的关系及进展作一综述。

解毒生肌膏调控GSK-3β/β-catenin减轻炎症反应促糖尿病SD大鼠慢性创面修复的影响

目的:从GSK-3β/β-catenin角度探讨炎症反应对糖尿病SD大鼠慢性创面修复的影响。方法:使用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲霉素(Streptozocin,STZ)及手术制备全层皮肤缺损的方法建立糖尿病SD大鼠创面模型,成模后随机分为模型组(n=15),磺胺嘧啶银组(n=15)及解毒生肌膏组(n=15),并设立正常创面组(n=15)。磺胺嘧啶银组创面和解毒生肌膏组创面予以磺胺嘧啶银软膏和解毒生肌膏外敷,每日1次,模型组与正常创面组不予干预。给药后第3天、7天和14天肉眼观察各组大鼠的创面愈合情况,计算创面愈合率;HE观察组织基本形态;Masson检测胶原生成情况;超微电镜观察内质网结构差异;免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)表达;蛋白质免疫印迹法检测糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)蛋白和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。结果:给药后3天解毒生肌膏组创面愈合率高于模型组(P<0.05);给药后14天解毒生肌膏组创面愈合率高于磺胺嘧啶银组(P<0.05)。HE结果:给药后3、7天解毒生肌膏组创面较其他组肿胀程度较小,毛细血管数量丰富;14天,解毒生肌膏组和正常创面组出现皮肤附属器新生,组织结构完整度好。Masson结果:解毒生肌膏组较其他各组胶原纤维分布均匀,排列结构较为整齐,新生胶原纤维更为粗壮,分布均匀,排列整齐。电镜结果:解毒生肌膏组内质网丰富,数量较多,形态结构趋于正常。免疫组织化学法结果:与模型组相比,各组TNF-α、IL-6表达水平明显降低;解毒生肌膏组TNF-α表达水平低于正常创面组;解毒生肌膏组TNF-α、IL-6表达低于磺胺嘧啶银组。Western blot法结果显示:与正常创面组相比,各组β-catenin表达量均上调(P<0.05),解毒生肌膏组上调表达量最少;与正常创面组相比,各组GSK-3β蛋白表达含量明显下调(P<0.05);给药后7天,磺胺嘧啶银组和解毒生肌膏组GSK-3β蛋白表达含量上调(P<0.05),但仍低于正常创面组。结论:解毒生肌膏作用糖尿病大鼠创面修复机制通过调控GSK-3β和β-catenin表达,使炎症因子IL-6和TNF-α表达下调,最终达到糖尿病大鼠慢性创面愈合。

糖尿病阴证大鼠创面模型的制备

目的:探讨糖尿病阴证大鼠创面模型的制备方法。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常创面组、糖尿病创面组和糖尿病阴证创面组。除正常创面组外,其余两组大鼠采用2 mL高脂乳剂灌胃14 d,予以一次性腹腔注射50 mg/kg STZ-柠檬酸钠混合液,糖尿病阴证创面组大鼠按2 mg/(kg·d)肌内注射氢化可的松;同时正常创面组灌胃饮用水,腹腔注射生理盐水。7 d后3组大鼠均进行创面手术,观察大鼠一般情况,进行OGTT试验,观察胰腺组织形态以及创面愈合率。结果:糖尿病阴证创面组造模成功率91.7%;与正常创面组比较,糖尿病创面组与糖尿病阴证创面组大鼠血糖明显升高(P<0.05),且存在胰岛素抵抗;脏器指数显示,糖尿病阴证创面组较其余两组降低(P<0.05);胰腺HE染色表明,正常创面组大鼠胰腺组织肥厚,胰岛完整,而糖尿病创面组与糖尿病阴证创面组胰岛边界模糊,β细胞消融。创面形态方面,糖尿病阴证创面组相较于正常创面组和糖尿病创面组的愈合率较低(P<0.01),HE染色可见糖尿病阴证创面组全层皮肤较前两组薄,表皮生长不平整,炎细胞浸润,细胞排列紊乱。结论:给予SD大鼠2 mL高脂乳剂灌胃14 d后,予以一次性腹腔注射50 mg/kg STZ-柠檬酸钠混合液联合2 mL/kg肌内注射氢化可的松注射液7 d后行创面手术,可建立稳定高效的糖尿病阴证大鼠创面模型。

中药联合贝前列素钠治疗下肢动脉硬化闭塞症临床效果及安全性的meta分析

目的系统评价中药联合贝前列素钠治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、MEDLINE、中国生物医学文献服务系统、知网、万方和维普等数据库采用中药联合贝前列素钠治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床对照研究。检索时限均为从建库至2023年3月15日。由2名研究者独立筛选文献并评价,运用Rev-Man统计软件分析。结果共纳入12篇文献,共计1129例。meta分析结果显示,中药联合贝前列素钠治疗下肢动脉硬化闭塞症在临床有效率方面优势明显[RR=1.20,95%CI(1.13,1.27),P<0.00001],改善患者踝肱指数[SMD=0.15,95%CI(0.01,0.29),P=0.03],增加足背动脉血流量[MD=5.31,95%CI(1.08,9.54),P=0.01]、行走距离[MD=72.49,95%CI(30.39,114.60),P=0.0007]。结论中药内服联合贝前列素钠可提高下肢动脉硬化闭塞症临床疗效优于单独使用贝前列素钠。

细胞外基质及基质金属蛋白酶在糖尿病足溃疡愈合中的研究进展

糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病的严重并发症之一,发病率和病死率均较高,严重危害患者健康。细胞外基质(ECM)组成成分具有止血、抑炎、促增殖、增加弹力等生物学作用,在创面修复过程中发挥强大的支撑和调控效应,是DFU治疗的关键。基质金属蛋白酶(MMP)作为ECM的衍生物质,种类繁多、分工复杂,主要通过降解和重塑ECM调控创面愈合进程,其中MMP-1、MMP-2和MMP-9在DFU中大量表达,导致ECM被过度降解,引发DFU愈合困难,而MMP-8可通过重塑ECM促进DFU愈合。因此,合理调控ECM/MMP平衡可以为DFU的治疗提供新思路。

MMP-1、9及TIMP-1、EGF在慢性皮肤溃疡治疗前后水平变化

目的探究在慢性皮肤溃疡治疗过程中肉芽组织内基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-9、MMP抑制剂(TIMP)-1和表皮生长因子(EGF)的动态变化过程。方法慢性难愈性皮肤溃疡患者64例,随机分标准组和珠香散组。在治疗前和治疗后第7、14天收集肉芽组织,采用酶联免疫法检测肉芽组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1和EGF的浓度,同时观察皮肤溃疡患者的愈合情况。结果珠香散组和标准组在经过治疗后皮肤溃疡面积逐渐缩小,在治疗前和治疗后7、14 d的三个时间节点上的溃疡面积差异显著(P<0. 05)。在治疗后14 d,与珠香散组对比,标准组肉芽组织中MMP-1浓度较高,EGF浓度较低,差异显著(P<0. 05)。在珠香散组中,创面内肉芽组织中MMP-1蛋白水平在治疗后7、14 d明显高于治疗前; MMP-9蛋白水平呈逐渐下降的趋势,TIMP-1蛋白水平在经过珠香散治疗后开始升高,治疗前后差异有统计学意义(P<0. 05),经过珠香散治疗后,EGF浓度逐渐上升,且在治疗后7 d和14 d分别与治疗前对比差异有统计学意义(P<0. 05)。在标准组中,创面肉芽组织中MMP-1蛋白水平在治疗后7、14 d明显高于治疗前(P<0. 05)。治疗后7、14 d时MMP-9水平明显低于治疗前(P<0. 05);TIMP-1浓度在治疗后7 d时与治疗前对比差异明显(P <0. 05); EGF浓度在治疗前和治疗后7、14 d对比差异均明显(P<0. 05)。在治疗后7 d和治疗后14 d时,珠香散组中的MMP-9/TIMP-1比值较治疗前明显降低(P<0. 05);在标准组中,治疗后7 d和治疗后14 d时MMP-9/TIMP-1比值均下降,但只有治疗后14 d时的浓度与治疗前差异明显(P<0. 05)。通过Pearson相关性检验发现慢性皮肤溃疡患者的溃疡面积与创面肉芽组织中MMP-9/TIMP-1比值大小呈正相关关系(r=0. 375,P=0. 002 3),肉芽组织中EGF浓度与溃疡面积大小呈负相关关系(r=-0. 384,P=0. 001 7)。结论慢性皮肤溃疡在经过治疗后,创面肉芽组织中基质金属蛋白酶的浓度明显下降,TIMP-1浓度上升,MMP-9/TIMP-1比值和EGF的浓度是影响皮肤溃疡愈合的相关性因素。

不同类型皮瓣用于修复臀骶部深度压疮手术方式选择

目的：回顾性分析5种不同类型皮瓣用于修复臀骶部深度压疮的手术方法和治疗效果,探讨压疮皮瓣修复的治疗策略和各类皮瓣的优缺点。方法：对123例142处臀骶部深度压疮行皮瓣转移修复术进行回顾性研究,归纳出带蒂局部旋转皮瓣23块、臀大肌肌皮瓣32块、腰臀筋膜皮瓣13块、穿支皮瓣43块、带蒂复合组织真皮瓣31块,共5种臀部皮瓣用于臀骶部深度压疮创面的修复,所有病例随访2月~2年,针对5种不同类型皮瓣从皮瓣设计、切取、转移修复及供区处理等方面进行归纳,提出行之有效的手术方式及方法。结果：一次性成活皮瓣134块,成功率为94.4%;术后出现切口裂开皮瓣5块,血运障碍皮瓣2块,皮瓣下血肿1块。所有出现并发症的压疮创面皮瓣经二期缝合后完全愈合。所有病例随访2月~2年,发现压疮愈合后组织深部积液1例,其余病例皮瓣形态功能良好,耐磨耐压,未发生破溃。结论：深度压疮修复以皮瓣填充效果最佳,皮瓣手术应遵循个体化原则,保障血运,预防并发症,方能使得手术成功更有保障。

积雪草苷对兔耳增生性瘢痕组织中胶原纤维及TGF-β1表达的影响

目的:探讨积雪草苷用于兔耳增生性瘢痕后对胶原纤维组织结构形态的改变和TGF-β1表达水平的影响。方法:健康成年日本大耳白兔20只,随机分为实验组(高中低浓度积雪草苷治疗)和对照组(生理盐水、模型),共5组,且均通过手术制成兔耳瘢痕模型。术后21d形成成熟的兔耳瘢痕模型,实验组和生理盐水组分别早晚各一次局部注射高浓度积雪草苷1 000mg/ml、中浓度500mg/ml、低浓度250mg/ml和0.9%NaCl 0.2ml,空白对照组不做任何处理。用药后28d切取标本,采用测微尺、瘢痕硬度精密测定仪测量瘢痕和正常兔耳皮肤厚度和硬度,光镜下观察苏木精-伊红染色、Masson三色法胶原染色的组织结构变化情况;采用免疫组织化学法检测瘢痕和正常皮肤组织中TGF-β1表达的变化。结果:与模型组相比,积雪草苷组瘢痕组织增生层明显比模型组薄,且未见丰富的血管和炎细胞,胶原纤维减少,排列稀疏,TGF-β1表达下降,且表现出一定的浓度依赖性。结论:积雪草苷可明显抑制增生性瘢痕,其抗瘢痕的作用可能通过降低TGF-β1的表达有关。

臀部穿支皮瓣在褥疮修复中的应用

目的:探讨臀上或臀下穿支皮瓣修复臀部褥疮的方法及效果。方法:采用臀上或臀下穿支皮瓣修复臀部褥疮共9例。皮瓣面积为6cm×10cm～8cm×20cm,覆盖受区溃疡大小为4cm×7cm～7cm×18cm。结果:术后皮瓣全部成活,随访3个月～1年半,皮瓣质地良好,外形不臃肿,供区愈合良好。结论:臀上或臀下穿支皮瓣血运可靠,设计灵活,手术切取简便安全,保留臀大肌,供区无须植皮,是修复臀部褥疮创面的理想方法。

糖尿病足的治疗进展

糖尿病足(Diabetic Foot,DF)是糖尿病的严重并发症之一,是糖尿病患者致残、致死的重要原因。有研究显示,2013年底,我国糖尿病患者人数高达1.14亿,其中12%~25%的糖尿病患者一生中至少发生一次足部溃疡,糖尿病足溃疡成为一个巨大的健康问题,随着发病率的增加,其研究发展受到极大重视,笔者查阅了近年来糖尿病足的相关研究资料,主要从定义、分类、分级、病因及治疗等方面对糖尿病足做一简要综述。1定义、

沉默MMP-13对皮肤基底细胞癌细胞侵袭、迁移及Wnt信号通路的影响

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-13表达量降低对皮肤基底细胞癌(BCC)细胞侵袭、迁移能力及对Wnt信号通路的影响。方法以人BCC A431细胞为研究对象,转染MMP-13 siRNA载体,实验分3组,对照组:未做任何处理的细胞;MMP-13组:细胞转染空载体pL ightS with-MMP13-NC;MMP13-siRNA组:细胞转染重组质粒pL ightS with-MMP13-siRNA。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western印迹检测细胞中MMP-13、β-链蛋白(catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)表达量。结果 MMP-13 siRNA组MMP-13蛋白表达量、细胞迁移、侵袭β-catenin、CyclinD1蛋白表达量均显著低于对照组及MMP-13组,E-cadherin蛋白含量显著高于对照组和MMP-13组(均P<0.05)。结论沉默MMP-13的表达量可以降低BCC A431细胞的侵袭、迁移能力,其作用机制可能是通过抑制经典Wnt信号通路发挥作用的。

顺腋皱纹切口腋臭根治术应用体会

腋臭俗称狐臭,属常染色体显性遗传,是由于腋窝大汗腺分泌物经细菌分解产生异常气味所致,给患者社会交往带来不便,导致程度不同的心理负担。2005年以来,我科采用顺腋皱纹切口腋臭根治术治疗腋臭患者68例,获得了满意的效果,报道如下。

中西医结合治疗深度压疮临床疗效观察

目的综合运用中医和西医两个不同理论,采用中西医结合治疗深度压疮,观察其临床疗效.方法：以我院我科2013年4月1日至2015年03月31日收治的深度压疮患者45例为研究对象,采用中西医结合方法进行全身调养、营养供给、创面手术修复等手段治疗压疮.结果：44例压疮患者营养恢复良好,深度压疮创面修复完好,连续随访观察3个月,形态及功能良好,耐磨耐压,疗效满意;其中1例患者因入院时营养状况极差,恶病质,且合并肺部感染,无手术指征,入院后病情持续恶化死亡.结论：中西医结合治疗压疮,治疗成本低廉,优势肯定,疗效确切,适合临床推广使用.