妊娠期糖尿病胎盘滋养细胞铁死亡超微结构及铁死亡相关基因ACSL4、GPX4的表达

目的:观察妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇胎盘滋养细胞超微结构,探讨铁死亡在GDM发生发展中的作用。方法:选取2020年9月—2022年12月在常州妇幼保健院分娩的孕妇,孕24~28周行口服葡萄糖耐量试验。以确诊GDM的孕产妇为研究对象,分为通过饮食治疗控制血糖满意组(G1组)、口服二甲双胍控制血糖组(G2组)、胰岛素控制血糖组(G3组)、血糖控制不满意但拒用药组(G4组)各30例,正常健康孕妇为对照组(N组)。通过透射电镜观察各组胎盘滋养细胞超微结构;普鲁士蓝染色检查胎盘铁沉积情况;免疫组化检测胎盘长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)在合体滋养细胞层的定位和表达;Western blot和q RT-PCR分别检测胎盘ACSL4、GPX4蛋白和mRNA转录水平。结果:透射电镜下G1、G2、G3、G4组GDM产妇胎盘均可见不同程度的线粒体形态学改变,其中G1、G2、G3组线粒体改变较轻,G4组见典型的铁死亡萎缩线粒体。普鲁士蓝染色显示5组胎盘均见含铁颗粒,G1、G2、G3、G4组胎盘中含铁颗粒较N组明显增多,G1、G2、G3组胎盘中的含铁颗粒较G4组明显减少。Western blot结果显示,与N组相比,G1、G2、G3、G4组产妇胎盘中ACSL4蛋白表达增加而GPX4蛋白表达下降,qRT-PCR结果显示各组间ACSL4、GPX4的mRNA转录水平无显著性差异。结论:GDM孕妇胎盘滋养细胞中存在铁死亡,且与病情严重程度和用药相关。GDM孕妇胎盘中ACSL4、GPX4表达异常,二甲双胍和胰岛素有改善胎盘滋养细胞铁死亡的作用。

深度伪造防御技术新进展

近年来,得益于深度生成模型的发展,以Deepfake为代表的人脸深度伪造技术在互联网快速流行,受到了学术界和工业界的广泛重视。人脸深度伪造技术很容易被不法分子恶意使用,用来制作色情电影、虚假新闻,甚至被用于政要人物制造政治谣言等,这给国家安全和社会稳定都带来了极大的潜在威胁。为了降低深度伪造人脸视频所带来的负面影响,一系列深度伪造防御方法被提出。然而,由于数据集分布形式单一、评价标准不一致、主动性不足等问题,使得防御技术在走向实用的道路上仍有很长一段距离。本文将对深度伪造防御的相关研究工作进行科学系统的总结与归纳,并对现有技术的局限性做简要分析。最后,本文将探讨人脸深度伪造防御技术的潜在挑战与发展方向,为未来的研究工作提供借鉴。

基于块间光照不一致性的深度伪造检测算法

深度伪造技术的迅速发展和广泛传播引起了社会的广泛关注,但深度伪造技术的恶意应用也给社会带来了潜在威胁。因此,如何检测出此类深度伪造内容成为热门研究课题。以往的多数深度伪造检测算法着重于捕捉像素级别的细微伪造痕迹。目前的深度伪造算法大多忽略了伪造前后的光照信息,导致原始人脸与伪造人脸之间存在一定的光照不一致性,这为使用光照不一致性来检测深度伪造提供了可能。从引入光照不一致性信息和为特定任务设计网络结构模块两个角度设计了对应的算法。针对光照的引入,通过设计对应的通道融合算法,将更多的光照不一致信息提供给网络特征提取层,从而衍生出新的网络结构。为了保证该网络结构的可移植性,将特征通道融合的过程置于网络提取信息之前,从而使所提算法能够完整移植至常见的深度伪造检测网络。针对网络结构的设计,从网络结构和损失函数设计两个角度出发,提出了基于块间相似性的光照不一致性深度伪造检测算法。对于网络结构,基于伪造图像篡改区域和背景区域不一致的特性,在网络特征层中对提取特征进行分块,通过对比块间余弦相似度得到特征层相似矩阵,使网络拟合重心更偏向于光照不一致性。在此基础上,基于特征层相似性对比方案,通过将输入图像与该图像的未篡改图像进行块间真伪性对比,为这一任务设计了独立的真实数据参考及损失函数。实验结果表明,与基线算法相比,所提算法对于深度伪造检测的准确性有明显提升。

全基因组低覆盖度测序技术检测胎儿先天性心脏病拷贝数变异

目的采用全基因组低覆盖度测序技术检测先天性心脏畸形(CHD)胎儿染色体基因拷贝数变异(CNVs),探讨胎儿期CHD遗传学特征。方法采集CHD胎儿脐带组织,用全基因组低覆盖度测序技术检测CNVs,分析其与临床参数的关系。结果22例CHD胎儿共检出CNVs异常8例,异常率为36.4%。其中致病性CNVs异常4例(18三体综合征、13三体综合征、Di George综合征、猫叫综合征各1例),致病性未知的CNVs异常(VOUS)5例,包括3q29del 1.66M、3q28del 0.24Mb、15q77.1q11.2dup 2.38Mb、Xdup 0.4M、Xq26.3dup 0.4Mb各1例。结论胎儿期CHD与CNVs关系密切,全基因组低覆盖度测序技术有助于发现与CHD遗传易感相关的CNVs。

人脸视频深度伪造与防御技术综述

近年来,得益于深度生成模型的发展,人脸的操控技术取得了巨大突破,以Deepfake为代表的人脸视频深度伪造技术在互联网快速流行,受到了学术界和工业界的广泛重视。这种深度伪造技术通过交换原始人脸和目标人脸的身份信息或编辑目标人脸的属性信息来合成虚假的人脸视频。人脸深度伪造技术激发了很多相关的娱乐应用,如使用面部替换技术将使用者的人脸替换到某段电影片段中,或使用表情重演技术来驱动某个著名人物的静态肖像等。但当前人脸深度伪造技术仍处于快速发展阶段,其生成的真实感和自然度仍有待进一步提升。另一方面,这类人脸深度伪造技术也很容易被不法分子恶意使用,用来制作色情电影、虚假新闻,甚至被用于政要人物来制造政治谣言等,这对国家安全与社会稳定都带来了极大的潜在威胁,因此伪造人脸视频的防御技术至关重要。为了降低深度伪造人脸视频所带来的负面影响,众多学者对伪造人脸视频的检测鉴别技术进行了深入研究,并从不同视角提出了一系列防御方法。然而由于数据集分布形式单一、评价标准不一致、主动性不足等问题,使得防御技术在走向实用的道路上仍有很长一段距离。事实上,人脸深度伪造与防御技术的研究仍旧处在发展期,其技术的内涵与外延正在快速的更新与迭代。本综述将对迄今为止的主要研究工作进行科学系统的总结与归纳,并对现有技术的局限性做简要分析。最后,本文将探讨人脸深度伪造与检测技术的潜在挑战与发展方向,为领域内未来的研究工作提供借鉴。

智能环境下的人脸视频深度伪造与防御技术

近年来,得益于深度生成模型的发展,人脸的操控技术取得了巨大突破,以Deepfake为代表的人脸视频深度伪造技术在互联网快速流行,受到了学术界和工业界的广泛重视。这种深度伪造技术通过交换原始人脸和目标人脸的身份信息或编辑目标人脸的属性信息来合成虚假的人脸视频。人脸深度伪造技术激发了很多相关的娱乐应用,也很容易被不法分子恶意使用,对国家安全与社会稳定都带来了极大的潜在威胁,因此伪造人脸视频的防御技术至关重要。事实上,人脸深度伪造与防御技术的研究仍旧处在发展期,其技术的内涵与外延正在快速的更新与迭代。本综述将对迄今为止的主要研究工作进行科学系统的总结与分析,探讨人脸深度伪造与检测技术的潜在挑战与发展方向。

空域频域相结合的唇型篡改检测方法

近年来,社交网络中的“换脸”视频层出不穷,对说话者进行唇型篡改是其中的视频代表之一,这给大众生活增添娱乐的同时,对于网络空间中的个人隐私、财产安全也带来了不小隐患。大多数唇型篡改检测方法在无损条件下取得了较好的表现,但广泛存在于社交媒体平台、人脸识别等场景中的压缩操作,在节约像素和时间冗余的同时,会对视频质量造成影响,破坏空域上像素与像素、帧与帧之间的连贯完整性,导致其检测性能的下降,从而引发对真实视频的错判情况。当空域信息无法提供足够有效的特征时,能够抵抗压缩干扰的频域信息就自然而然地成为重点研究对象。针对这一问题,通过分析频率信息在图像结构和梯度反馈上的优势,提出了空域频域相结合的唇型篡改检测方法,有效利用空域、频域信息的各自特点。对于空域上的唇型特征,设计了自适应提取网络和轻量级的注意力模块;对于频域上的频率特征,设计了不同分量的分离提取与融合模块。随后,通过对空域上的唇型特征和频域上的频率特征进行有侧重的融合,保留更多关键纹理信息。此外,在训练中设计细粒度约束,分开真假唇型特征类间距离的同时,拉近类内距离。实验结果表明,得益于频率信息,所提方法能有效改善压缩情况下的检测准确性,并具备一定的迁移性。另外,在对核心模块开展的消融实验中,相关结果验证了频率分量对于抗压缩的有效性,以及双重损失函数在训练中的约束作用。

图像非加性隐写综述

图像非加性隐写不仅能更好地维持图像元素的分布,而且具有较高的抗检测性能。首先对图像非加性隐写方法进行了梳理,将其分为两大类:非加性失真设计和非加性隐写编码设计。进一步将非加性失真设计总结为3类:基于理论模型、基于修改原则和基于对抗检测的方法,对这些方法进行了对比。最后分析了非加性隐写面临的困难问题和未来的发展思路。

二甲双胍对妊娠期糖尿病孕妇母血和脐血长链脂肪酸的影响

目的:探讨二甲双胍对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇和新生儿体内长链脂肪酸(long-chain fatty acid,LCFA)含量和成分的影响。方法:选取2018年8月—2020年8月南京医科大学附属常州妇幼保健院分娩的孕妇127例,糖耐量正常孕妇(N组,32例)和仅需饮食控制的GDM孕妇(G1组,32例)作为对照,将需药物治疗的GDM孕妇按随机并自愿原则分别纳入二甲双胍治疗组(G2组,33例)和胰岛素治疗组(G3组,30例)。比较各组分娩前血糖、血脂、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR),对比各组孕前及分娩前体重指数(body mass index,BMI)、妊娠结局,分析各组母血和脐血中LCFA构成和含量。结果:G2组孕妇孕期增重低于N组、G1组和G3组,G2、G3组空腹血糖高于N组,G1、G2、G3组餐后2 h血糖高于N组,G2组HOMA-IR高于N组、G1组和G3组(P<0.05);4组母血总胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸、新生儿体重比较,差异无统计学意义(P>0.05),对母血和脐血中11种主要LCFA进行液相色谱分析,分别为二十碳一烯酸(eicosenoic acid,EA)、二十二碳五烯酸(docosapentaenoic acid,DPA)、亚油酸(linolenic acid,LA)、α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)、花生四烯酸(arochidonic acid,AA)、二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)、磷脂酸(phosphatidic acid,PA)、油酸(oleic acid,OA)、二十碳五烯酸(eicosapentenoic acid,EPA)、w-6-二十二碳五烯酸(w-6-docosapentaenoic acid,DPA6)、γ-亚麻酸(gamma linolenic acid,GLA)。G2、G3组EA高于G1组,G2组DPA含量高于N组、G1和G3组(P<0.05),4组脐血EA、DPA、LA、ALA、PA、OA、EPA、DPA6、GLA含量均低于母血中含量(P<0.05)。母血EA、LA、ALA、AA、DHA、PA、OA、EPA、GLA均与空腹血糖呈明显负相关(P<0.05)。结论:二甲双胍与胰岛素用于GDM治疗,新生儿体重、血糖、血脂控制效果相同,二甲双胍孕期体重控制优于胰岛素,其对母血和脐血中LA和ALA等重要脂肪酸含量无明显影响,且对脐血中AA和DHA无明显影响,从对必需脂肪酸影响的角度看,二甲双胍在GDM的使用是安全的。

精子DNA碎片化指数与体外受精-胚胎移植结局的关系

目的:探究精子DNA碎片化指数(DNA fragmentation index,DFI)与体外受精-胚胎移植的实验室指标和临床结局的关系。方法:选取在本院生殖中心就诊且符合纳入标准的90对夫妇为研究对象,以DFI值<15%、15%～30%、>30%分为正常组、低损伤组、高损伤组。统计男女双方年龄、男方精液常规参数、女方获卵数、受精率、卵裂率、优胎率、囊胚形成率、妊娠率和流产率,分析3组之间各指标的差异。结果:3组的男女双方年龄、男方精液常规指标、女方获卵数无明显差异(P> 0.05)。3组间受精率、卵裂率差异亦无统计学意义(P> 0.05);高损伤组的优胎率(59.65%±28.93%)和囊胚形成率(13.49%±17.74%)较正常组(74.34%±21.56%,31.27%±20.54%)明显降低(P <0.05);而与正常组相比,低损伤组囊胚形成率(21.00%±22.02%)明显降低(P <0.05)。高损伤组妊娠率(66.67%)较正常组(86.67%)明显降低(χ~2=4.356,P <0.05)。3组间的流产率无明显差异(χ~2=0.078,P> 0.05)。结论:DFI值的升高可能与优胎率、囊胚形成率以及妊娠率的降低有关,而与受精率、卵裂率和流产率无明显关联。

常州地区先天性甲减人群甲状腺素合成障碍相关致病基因的突变分析

目的探讨先天性甲减(CH)人群甲状腺素合成障碍相关致病基因的突变特点。方法提取89例CH患儿的外周血基因组DNA,通过靶向基因测序对5个已知甲状腺素合成障碍致病基因(DUOX2、TPO、TG、TPO和SLC5A5)的突变位点进行检测。结果共在54例CH患儿中检测出90个潜在致病突变,包括41个DUOX2突变,40个TG突变和9个TPO突变,TPO和SLC5A5基因未检测出。另有35例CH患儿未检出潜在致病突变,总体突变检出率为61%(54/89)。根据突变位点数目统计,有31例为单位点突变,23例为多位点突变;根据发生突变的基因数目统计,有43例为单基因发生突变,11例为多基因发生突变。结论常州地区甲状腺素合成障碍相关致病基因以DUOX2、TG为主,TPO突变相对较少,而TPO和SLC5A5较为罕见;多位点或多基因联合突变现象较为常见。

生物节律基因在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的探讨宫颈癌组织中生物节律基因clock、bmal、per、cry和tim的表达,及各基因表达情况与宫颈癌发生的关系。方法采用实时定量PCR法检测30例宫颈癌组织及癌旁组织中生物节律基因clock、bmal、per、cry和tim的表达,同时应用统计学方法评价宫颈癌中各个生物节律基因表达的差异。结果通过对宫颈癌组织中生物节律基因clock、bmal、per、cry和tim的转录水平进行分析发现,clock和cry1基因的表达显著下调(P<0.05),同时per1、per2和cry2的表达均极显著下调(P<0.001);tim的表达为极其显著的上调(P<0.001),bmal的表达差异无统计学意义。结论在宫颈癌的发生过程中存在着生物节律基因表达异常的情况,clock、per1、per2、cry1、cry2和tim均可能参与了宫颈癌的发生过程。但是宫颈癌发生中生物节律正负反馈的具体调控机制有待深入研究,以便为靶向治疗提供新的策略。

常州地区HPV感染及类型的变化分析

目的探讨常州地区人类乳头状瘤病毒(HPV)感染情况及感染类型的变化。方法回顾性分析2012年1月至2016年12月该地区HPV检测结果 ,以自愿接受HPV分子检测的63 864例妇女作为研究对象,采用PCR-反向点杂交法对HPV进行基因分型检测。结果 63 864名妇女经HPV DNA检测高危型HPV感染率为19.75%(12 616/63 864),低危型HPV感染率为4.18%(2 669/63 864)。但2012—2016年HPV感染率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高危型HPV感染妇女主要的感染类型为HPV52、HPV16、HPV58,所占比例分别为16.69%(2 106/12 616)、13.80%(1 741/12 616)、11.19%(1 412/12 616);低危型HPV感染主要的感染类型为HPV11、HPV6、HPV42,所占比例分别为4.76%(127/2 669)、4.53%(121/2 669)、4.31%(115/2 669)。5年间,HPV52亚型感染率从11.3%上升至18.8%,跃居感染类型第1位;HPV16亚型感染率逐年下降(从22.4%下降至11.0%),目前位居第二。结论 2012—2016年常州地区HPV感染率虽然未发生明显变化,但其感染类型发生了变化,值得关注。

NeuroD腺病毒载体的构建以及在小鼠胰岛β细胞中的过表达

目的构建小鼠NeuroD重组腺病毒载体及相应的对照病毒载体，并验证NeuroD基因在小鼠胰岛中的表达活性。方法设计合成一对小鼠NeuroD的eds区的引物序列，以小鼠胰岛cDNA为模板PCR扩增目的片段，凝胶电泳回收DNA片段，经双酶切，将目的片段克隆至AdTrack—CMV穿梭质粒上，并用腺病毒骨架质粒pAdeasy-1在BJ5183细菌中进行同源重组，挑选阳性克隆小提质粒转染293A细胞．经包装得到pAd—NeuroD和pAd—CMV重组腺病毒，感染小鼠胰岛，Western印迹法检测胰岛内NeuroD蛋白表达水平。结果经验证构建成功带有NeuroD基因的腺病毒载体，能在小鼠胰岛中稳定过量表达。结论成功构建了小鼠胰岛β细胞来源的NeuroD腺病毒载体，为进一步研究NeuroD基因在胰岛β细胞中功能奠定了基础。

常州地区妊娠晚期孕妇B族链球菌感染对妊娠结局的影响

目的了解常州地区妊娠晚期35~37周孕妇B族链球菌(GBS)感染情况以及妊娠结局。方法选取孕35~37周孕妇5 361例为研究对象,采用荧光定量PCR法检测肛周和阴道拭子分泌物GBS-DNA,比较不同年龄段孕妇的带菌情况、妊娠结局及新生儿感染情况。结果 5 361例中,GBS阳性227例,阳性率为4.2%;不同孕周以及不同产次孕妇GBS带菌率无统计学意义(P>0.05),小于30岁的3个年龄组(<20岁、20~24岁、25~29岁组)B族链球菌感染率普遍高于大于30岁的两个年龄组(30~34岁、>34岁组)。阳性组孕妇中胎膜早破、宫内感染、早产、剖宫产率显著提高,新生儿感染也高于阴性组。结论GBS造成了晚期孕妇不良妊娠结局,广泛筛查具有重要意义。

超重肥胖孕妇皮下脂肪组织维生素D受体及血清维生素D水平与妊娠期糖尿病的相关性

目的探讨皮下脂肪组织维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)及血清维生素D水平在超重肥胖和正常体重孕妇中的表达差异,及其与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)的相关性。 方法选择2015年1月至2017年4月在南京医科大学附属常州妇幼保健院住院行择期剖宫产的单胎足月孕妇为研究对象。其中确诊GDM的孕妇70例为GDM组,包括正常体重者(GDM正常体重组)和超重肥胖者(GDM超重肥胖组)各35例。另选择本院同期行剖宫产,且口服葡萄糖耐量试验结果未见异常的孕妇70例作为对照组,其中正常体重对照组35例,超重肥胖对照组35例。术前空腹抽血检测维生素D水平、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素和脂联素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR)。剖宫产术中取腹壁切口皮下脂肪组织2块,运用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测脂肪组织中VDR蛋白定位,并半定量其表达强度。同时运用实时荧光定量聚合酶链反应法定量分析每组孕妇皮下脂肪组织VDR mRNA转录水平。采用单因素方差分析、LSD分析、Kruskal-Wallis检验、Mann-Whitney U检验、χ^2检验及logistic回归分析等方法进行统计学分析。 结果(1)超重肥胖对照组和GDM超重肥胖组的孕前和分娩前体重指数分别高于正常体重对照组和GDM正常体重组[孕前分别为(29.2±2.9)、(29.4±3.8)、(21.1±2.3)和(21.9±2.0) kg/m^2,F=87.766,P<0.001;分娩前分别为(35.2±3.4)、(35.1±4.3)、(27.9±2.8)和(28.8±3.3) kg/m^2,F=44.827,P<0.001]。GDM超重肥胖组新生儿出生体重和有糖尿病家庭史的比例分别高于正常体重和超重肥胖对照组[(3 893±498)、(3 501±402)与(3 625±332)g,F=4.751;22.9%(8/35)、5.7%(2/35)与5.7%(2/35),χ^2=7.869;P值均<0.05]。(2)超重肥胖对照组空腹胰岛素和HOMA-IR均高于正常体重对照组,而脂联素和维生素D水平低于正常体重对照组[13.3(12.3~14.5)与12.0(10.4~13.3) mmol/L,2.7(2.4~3.0)与2.2(2.0~2.7),(61.8±20.4)与(74.9±29.3) ng/ml,(21.6±7.2)与(25.9±7.3) ng/ml,P值均<0.05]。GDM超重肥胖组空腹胰岛素和HOMA-IR均高于GDM正常体重组,脂联素和维生素D水平低于GDM正常体重组[15.3(12.3~19.5)与12.0(10.1~15.8) mmol/L,3.4(2.6~4.1)与2.6(2.1~3.2),(50.3±22.3)与(62.1±23.2) ng/ml,(17.1±6.7)与(20.6±7.9)ng/ml,P值均<0.05]。GDM正常体重组空腹血糖高于正常体重对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)、脂联素和维生素D水平低于正常体重对照组[4.6(4.3~5.1)与4.3(4.0~4.5) mmol/L,1.7(1.6~1.9)与2.1(1.6~2.4) mmol/L,(62.1±23.2)与(74.9±29.3) ng/ml,(20.6±7.9)与(25.9±7.3) ng/ml,P值均<0.05]。GDM超重肥胖组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR高于超重肥胖对照组,HDL-C、脂联素和维生素D水平低于超重肥胖对照组[4.7(4.4~5.4)与4.5(4.2~4.7) mmol/L,15.3(12.3~19.5)与13.3(12.3~14.5) mmol/L,3.4(2.6~4.1)与2.7(2.4~3.0),1.6(1.4~1.8)与1.9(1.7~2.2) mmol/L,(50.3±22.3)与(61.8±20.4) ng/ml,(17.1±6.7)与(21.6±7.2) ng/ml,P值均<0.05]。(3)4组孕妇孕晚期总体维生素D缺乏率为78.6%(110/140),其中正常体重对照组、超重肥胖对照组、GDM正常体重组和GDM超重肥胖组维生素D缺乏率分别为62.8%(22/35)、82.8%(29/35)、77.1%(27/35)和91.4%(32/35)(χ^2=8.994,P=0.029)。GDM超重肥胖组维生素D缺乏率高于正常体重对照组(χ^2=8.102,P=0.004)。(4)免疫组织化学检测表明VDR定位于脂肪组织细胞核。4组VDR蛋白表达强度差异有统计学意义。GDM 2个亚组VDR mRNA表达明显高于相应的对照组亚组,超重肥胖2个亚组VDR mRNA表达明显高于相应的正常体重亚组。(5)维生素D水平受空腹血糖、孕前体重指数和脂联素影响。糖尿病家族史、VDR mRNA、总胆固醇、HDL-C和HOMA-IR与GDM相关(P值均<0.05)。 结论脂肪组织在GDM的发病中起重要作用。GDM和超重肥胖患者血清维生素D水平下降,皮下脂肪组织VDR上调。

妊娠合并甲状腺功能减退症对新生儿足跟血促甲状腺激素的影响

目的分析妊娠合并甲状腺功能减退(甲减)对新生儿足跟血促甲状腺激素(TSH)的影响。方法 2015年4月-2017年4月收集191例妊娠合并甲减孕妇所分娩新生儿作为病例组,9 839例健康孕妇所分娩新生儿作为对照组,于出生72h后采集足跟血并检测TSH水平。分析可能影响新生儿足跟血TSH的因素,并构建多重线性回归模型分析妊娠合并甲减对新生儿足跟血TSH影响作用。结果新生儿足跟血TSH水平与孕妇年龄、分娩孕周、新生儿出生后采血天数、新生儿性别及妊娠是否合并甲减有关,妊娠合并甲减孕妇所分娩的新生儿先天性甲状腺功能减退症(CH)筛查假阳性率显著升高至4.19%;多因素回归分析提示妊娠合并甲减是新生儿足跟血TSH升高的危险因素(β=0.78,95%CI:0.42~1.14,P<0.001)。结论妊娠合并甲减是新生儿足跟血TSH水平升高的危险因素,并导致新生儿CH筛查假阳性率显著升高。