不同心脏康复模式在急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后早期的临床价值研究

目的明确早期心脏康复训练对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的临床价值,进一步探索不同心脏康复模式对AMI患者预后的效果。方法选取2014年1月—2016年5月绍兴市人民医院接受PCI的AMI患者90例,采用随机数字表法分为3组,传统常规组(30例)、传统强化组(30例)和新型优化组(30例)。传统常规组根据2006年颁布的中国PCI术后心脏康复程序中急症PCI术后1周康复程序制定,以步行等简单的方式作为主要运动形式;传统强化组根据2006年颁布的中国PCI术后心脏康复程序中择期PCI术后康复程序制定,基础活动量和总活动量强于传统常规组;新型优化组在传统常规康复模式基础上,综合荷兰Avans大学、UMC St RAdboud医学院及香港伊利沙伯医院接受的最新心脏康复理念,为患者提供早期、个体化和精确定量的新型心脏康复方案。3组均为期6个月。各组患者分别于PCI术后即刻(康复前)和心脏康复干预6个月后(康复后)行心脏彩色多普勒检查,测量左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、室壁运动积分指数(WMSI)。测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平。观察患者心脏康复干预期间恶性心律失常、心绞痛、心力衰竭、猝死发生情况。结果康复前3组患者LVEF、LVESV、LVEDV、WMSI、TNF-α、NO、ET-1、sVCAM-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。康复后传统强化组WMSI低于传统常规组,新型优化组LVEF高于传统常规组和传统强化组、WMSI低于传统常规组和传统强化组(P<0.05)。3组康复后LVEF较康复前升高(P<0.05)。康复后传统强化组TNF-α、ET-1、sVCAM-1水平低于传统常规组,NO水平高于传统常规组;新型优化组TNF-α、ET-1、sVCAM-1水平低于传统常规组和传统强化组、NO水平高于传统常规组和传统强化组(P<0.05)。3组康复后TNF-α、ET-1、sVCAM-1水平较康复前降低,NO水平较康复前升高(P<0.05)。3组患者心脏康复干预期间恶性心律失常发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);心绞痛、心力衰竭发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者均无猝死发生。结论早期心脏康复训练对AMI PCI术后患者的心功能及预后有明显改善,新型康复模式有效实现康复模式的个体化、人性化,最大限度地保护AMI患者的心功能,切实改善AMI患者的预后。

黄酒中抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移成分探讨

目的：探索黄酒中具有抑制同型半胱氨酸（Hcy）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和迁移作用的活性成分。方法：SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取4-7代细胞用于实验。VSMCs分为control组、Hcy（浓度为1 mmol/L）组、低聚糖组（Hcy＋黄酒低聚糖）、多肽组（Hcy＋黄酒多肽）、多酚组（Hcy＋黄酒多酚）、酒精组（Hcy＋酒精）、黄酒组（Hcy＋黄酒）共7组。MTT法检测各组VSMCs的增殖情况;划痕法和Transwell法检测各组VSMCs的迁移情况;Western blot法检测各组VSMCs中基质金属蛋白酶-2/9（MMP-2/9）、基质金属蛋白酶的组织抑制剂-2（TIMP-2）的表达情况;明胶酶谱检测各组VSMCs中MMP-2/9的活性。结果：与control组相比,Hcy组VSMCs增殖迁移增加、MMP-2/9表达和活性增加（P〈0.01）。与Hcy组相比,多肽组、多酚组、黄酒组VSMCs增殖迁移减少、MMP-2/9表达和活性减少（P〈0.05）。各组之间TIMP-2的表达没有显著差异。结论：黄酒中的多肽类和多酚类成分具有抑制Hcy诱导的VSMCs增殖和迁移的作用。

瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸诱导的小鼠血管平滑肌细胞去分化和内质网应激的影响及其机制研究

目的:探讨瑞舒伐他汀(Rsv)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)去分化及内质网应激(ERS)的影响。方法:Hcy和不同浓度瑞舒伐他汀(0.1,1.0,10μmol/L)干预VSMCs,48 h后检测细胞骨架及表型蛋白(α-SMA)、钙调节蛋白(calponin)和骨桥蛋白(OPN)变化,并检测ERS相关mRNA(Herpud1,XBP1s和GRP78)在不同时间点的水平;再在Hcy及Rsv干预基础上给予ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)或诱导剂衣霉素来调控细胞ERS水平,检测细胞增殖、迁移和表型蛋白表达,明确ERS在Rsv表型保护中的作用;在Hcy及Rsv干预基础上给予雷帕霉素靶蛋白(m TOR)-P70S6激酶(P70S6K)信号抑制剂雷帕霉素或激活剂磷脂酸,检测m TORP70S6K磷酸化和ERS水平,明确m TOR-P70S6通路在Rsv调控ERS中的作用。结果:与Hcy组相比,Hcy+中Rsv组(1μmol/L)和Hcy+高Rsv组(10μmol/L)细胞骨架极性明显增强,α-SMA、calponin表达升高,而OPN及ERS相关mRNA水平显著降低(P<0.01);与Hcy组比较,Hcy+Rsv组和Hcy+4-PBA组增殖、迁移水平降低(P<0.01),收缩蛋白表达增强,但衣霉素干预则逆转了Rsv的上述作用;与Hcy组相比,Hcy+Rsv组和Hcy+雷帕霉素组的m TORP70S6K磷酸化及ERS水平降低(P<0.01),但磷脂酸干预抑制了Rsv对m TOR-P70S6K通路和ERS的影响。结论:瑞舒伐他汀可能通过m TOR-P70S6K通路抑制ERS水平,抑制Hcy诱导的小鼠VSMCs去分化改变。

急性心肌梗死表现为突发剧烈头痛和呕吐一例报道并文献复习

急性心肌梗死需要通过其典型的临床症状——胸痛尽早确诊。右心室心肌梗死可严重影响急性血流动力学过程,且是低血压或休克的主要原因,其处理原则不同于左心室功能障碍引起的心源性休克。下壁心肌梗死伴右心室心肌梗死较单纯下壁心肌梗死者预后更差。以头痛和呕吐为表现的急性下壁心肌梗死在临床上罕见,而以头痛和呕吐为表现起病的急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死更为罕见。本文报道1例由绍兴市人民医院心内科收治,以严重后枕部疼痛和呕吐为主诉且无任何胸部不适症状的急性ST段抬高型心肌梗死的罕见患者,患者接受经皮冠状动脉介入术后头痛即刻得到缓解,并进一步详细探讨以头痛和呕吐作为急性心肌梗死唯一临床表现的病理生理学机制,旨在加强临床医师对该病的认识。

中荷合作心脏康复模式对急性心肌梗死患者早期预后的影响

目的探讨中荷合作心脏康复模式对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死患者早期预后的影响。方法将我院60例急性心肌梗死患者随机分为康复组和对照组,康复组患者进行中荷合作心脏康复模式治疗,对照组患者进行传统康复治疗,对两组患者住院期间术后并发症进行分析,行心脏多普勒检测两组患者心功能,检测两组患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性血管间黏附分子1(sVCAM-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO),用健康调查简表36(SF-36)对患者预后生存质量进行评价。结果康复组在住院期间心律失常、心绞痛、心力衰竭的发生与对照组相比无统计学差异(P>0.05),但是下肢静脉血栓和排尿困难的发生明显少于对照组(P<0.05);多普勒超声结果显示康复组患者和对照组患者的心功能1个月后对比无统计学差异(P>0.05),6个月后对比,康复组心功能优于对照组(P<0.05);康复组患者血清中的TNF-α、sVCAM-1、ET-1均小于对照组(P<0.05),NO大于对照组(P<0.05);生存质量SF-36评分显示康复组评分高于对照组(P<0.05)。结论中荷合作心脏康复模式对PCI治疗的急性心肌梗死患者的早期预后优于传统康复加强治疗模式。

黄酒对同型半胱氨酸诱导的内皮祖细胞功能障碍的影响

目的:探索同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内皮祖细胞(EPCs)的功能障碍能否被黄酒所逆转。方法:密度梯度离心法从大鼠骨髓细胞悬液中获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,诱导单个核细胞向EPCs分化,孵箱中培养7 d后,收集贴壁细胞用于实验。激光共聚焦显微镜鉴定Di I-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色阳性细胞被认定是正在分化的EPCs。上述细胞培养24 h后收集样品,采用MTT比色法、Transwell小室、凋亡试剂盒和体外血管生成试剂盒分别观察EPCs的活力、迁移能力、凋亡和体外血管生成能力。结果:与对照组相比,Hcy干预下EPCs的活力、迁移和体外血管生成能力均显著减弱(P<0.01);黄酒或红酒的干预则能明显改善Hcy对EPCs上述功能的影响(P<0.01);进一步与对照组比较后,发现黄酒或红酒的干预还能使EPCs的活力、迁移和体外血管生成能力较对照组也有明显改善(P<0.05);乙醇组EPCs的上述功能较Hcy组没有明显的变化。各组对EPCs的凋亡没有影响。结论:Hcy能显著减弱EPCs的活力、迁移能力和体外血管生成能力,小剂量的黄酒能改善EPCs的上述功能。

同型半胱氨酸对大鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的：验证同型半胱氨酸（Hcy）是否具有促进大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）去分化的作用。方法：SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定，取4～7代细胞用于实验。VSMCs分为对照组、100μmol／LHcy干预组、500pmol／LHcy干预组、1000μmol／LHcy干预组共4组。MTT法测各组VSMCs的增殖情况；划痕法和Transwell法检测各组VSMCs的迁移情况；ICC法检测各组VSMCs的细胞形态；Westernblot法检测各组VSMCs中SM-actin、SM．MHC、Calponin、骨桥蛋白（OPN）的表达情况。结果：相比于对照组，Hcy组VSMCs增殖迁移增加；细胞形态变圆；SM．MCH和Calponin表达减少（P〈0．01）；OPN表达增加（P〈0．01），Hcy的这一作用与浓度呈正相关。结论：Hcy可以促进VSMCs去分化，这可能是其促进VSMCs增殖和迁移的机制之一。

血管内超声指导下冠状动脉支架术后即刻支架膨胀不全相关危险因素分析

目的探讨冠状动脉介入治疗术中血管内超声(IVUS)指导下支架膨胀不全发生的相关危险因素。方法分析同时行术前和术后IVUS检查的102例患者(102个罪犯病变),包括临床特征、造影资料和IVUS数据;支架膨胀率定义为100×最小支架横截面积/参考管腔面积,以中位数分成两组:支架膨胀相对不良组[(66.2±8.8)%]和支架膨胀相对良好组[(88.9±8.0)%],两组患者基线资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。比较两组患者血管病变特征,分析支架膨胀不良的相关危险因素。结果支架膨胀不良组有更多的造影下钙化病变(37.3%vs 17.7%,P<0.05)和IVUS下钙化病变(76.5%vs 56.9%,P<0.05),更大的最大钙化角度[85°(26°,120°)vs 28°(0°,102°),P<0.05],更长的病变长度[(38.5±10.1)mm vs(30.1±11.4)mm,P<0.01)],更小的最小支架内面积[(6.0±1.9)mm^2 vs(7.7±2.2)mm^2,P<0.01]。多变量回归分析发现最大钙化角度(OR=1.21,95%CI:1.02~1.44,P<0.05)和病变长度(OR 1.51,95%CI 1.12~2.04,P<0.01)是支架膨胀不良的独立危险因素。ROC曲线分析显示预测支架膨胀不良的截点,最大钙化角度是80°,AUC 0.643(P<0.01);而病变长度截点是32mm,AUC 0.715(P<0.01)。结论尽管有非顺应性后扩球囊辅助扩张,IVUS下支架膨胀不全并不少见,浅表钙化最大角度和病变长度是支架膨胀不全的重要预测因素。

内质网应激参与动脉粥样硬化机制的研究进展

内质网是一种存在于真核细胞中并与核膜、高尔基体、细胞膜相互连续，参与分泌蛋白、膜蛋白折叠及Ca^2＋水平调节的复杂膜性结构。内质网发挥折叠功能需分子伴侣参与，如葡萄糖调节蛋白78kDa（glucose regulated protein 78kDa，GRP78）、钙连蛋白、钙网蛋白帮助新生多肽正确折叠，糖基化修饰酶类（寡糖转移酶、葡糖苷酶、甘露糖苷酶）进行糖化修饰。

激动核受体RXR对大鼠心肌细胞饥饿损伤中自噬和凋亡的双重调控作用

目的探讨激动维甲类X受体(RXR)对大鼠心肌细胞无糖无血清(SGD)饥饿状态下的调控作用及其机制。方法将大鼠心肌细胞株H9c2置于无糖DMEM中培养6h,建立饥饿模型。用9-顺式维甲酸(c-RA)为RXR激动剂,HX531为RXR拮抗剂,并将细胞实验按以下分组:对照组(C组)、SGD干预组(SGD组)、SGD+100nmol/L c-RA干预组(RA组)、SGD+100nmol/L c-RA+2.5μmol/L HX531干预组(HX组),MTT法检测细胞活性,流式细胞法检测细胞凋亡比例及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3活力,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及下游活性片段Caspase-9蛋白表达,以及自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达,透射电镜检测心肌细胞自噬小体。结果与C组比较,SGD组和HX组心肌细胞活力均下降,凋亡百分比、Bax/Bcl-2比值和Caspase-9蛋白水平均上升(均P<0.01);与SGD组比较,RA组心肌细胞活力均上升,凋亡百分比、Bax/Bcl-2比值和Caspase-9蛋白水平均下降(均P<0.01)。SGD组平均荧光强度(MFI)波峰明显右移,为C组的2.3倍(P<0.01);而RA波峰出现明显左移,MFI值仅为C组的1.3倍,明显低于SGD组(P<0.01);HX组波峰与SGD组相似,MFI值显著高于C组(P<0.01)。透射电镜下观察到C组中细胞质内细胞器完整,而SGD组和HX组自噬小体数增加,内含有被吞噬的线粒体等结构,部分呈空泡样改变,同时自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上升,Beclin 1表达增加(均P<0.01);RA组心肌细胞自噬小体数量明显减少,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下调,Beclin 1蛋白表达水平降低(均P<0.01)。结论激动核受体RXR可以保护心肌细胞SGD状态下的损伤,其机制与对凋亡和自噬通路的双重调控作用有关。

不同年龄段急性心肌梗死患者的临床特点及预后

目的探讨不同年龄段急性心肌梗死患者的危险因素、冠状动脉病变特点及预后。方法回顾性分析急性心肌梗死患者1328例,根据患者年龄分为3组:青年组(<45岁)、中年组(45~75岁)、老年组(>75岁),分析并比较3组患者的临床特点、造影结果及随访3年结果。结果青年组男性比例、吸烟率、体重指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于中年组和老年组(P<0.05或0.01),高血压比例老年组高于青年组和中年组(均P<0.01),3组糖尿病比例差异无统计学意义(P>0.05)。冠状动脉造影结果显示年龄越轻越倾向于单支冠状动脉病变,老年组冠状动脉则倾向于多支病变(P<0.01)。院内、随访1个月及3年死亡率均随着年龄增加而增加(均P<0.01)。结论吸烟、高BMI及高LDL-C血症是年青人心肌梗死的主要危险因素。老年人冠状动脉病变重,预后差。

两种原代培养方法对血管平滑肌细胞收缩表型的影响

目的:探究胶原酶消化法和植块法培养原代血管平滑肌细胞(VSMCs)对细胞收缩表型影响的特点。方法:使用Ⅱ型胶原酶消化法和植块法分别离体培养原代VSMCs,并获取第1代、第2代、第4代、第8代、第12代VSMCs,Western blot检测不同代数表型标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(SMA-α)、调宁蛋白(calponin)和骨桥蛋白(OPN)表达情况;随后检测不同培养方法间表型标志蛋白表达差异,并用划痕实验和MTT实验检测迁移、增殖水平,免疫荧光检测SMA-α胞内表达。结果:消化法最初可获得明显优于植块法的VSMCs收缩表型,表现为SMA-α和calponin高表达,OPN较低表达,增殖、迁移能力相对较弱。培养至第8代后,2种方法的细胞都发生显著的表型改变,增殖、迁移能力增强且消化法细胞呈现更强的去分化表型趋势。结论:Ⅱ型胶原酶消化法可快速获得良好收缩表型的VSMCs,在第4代前具有优于植块法的收缩表型。

叶酸通过下调ERK1/2信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的:探讨叶酸(folic acid,FA)对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响及其机制。方法:取SD大鼠的主动脉,采用组织贴块法培养VSMCs,随机分组进行实验。采用CCK-8和Ed U法检测叶酸对VSMCs活力和增殖能力的影响。采用划痕实验和Transwell法检测叶酸对VSMCs迁移和侵袭的影响。采用Western blot法检测细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白表达以及血小板源性生长因子受体(PDGFR)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白的磷酸化水平。结果:叶酸抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的VSMCs的活力,并呈浓度依赖性(P<0.05)。叶酸抑制PDGF诱导的VSMCs的迁移,并呈浓度依赖性(P<0.05)。叶酸降低PCNA表达和PDGFR磷酸化水平,并抑制PDGF激活的ERK1/2信号通路。结论:叶酸降低PDGF诱导的VSMCs PCNA和p-PDGFR蛋白水平,下调ERK1/2信号通路,从而抑制VSMCs的增殖和迁移。

真武汤合三子养亲汤对射血分数保留心力衰竭痰浊壅肺证NLR水平和临床疗效的影响

目的:观察真武汤合三子养亲汤对痰浊壅肺证射血分数保留心力衰竭(EFpHF)的中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)水平和临床疗效的影响。方法:收集2021年1月至2022年1月痰浊壅肺证EFpHF患者70例,随机分为对照组和观察组,每组35例。对照组予以西医基础抗心力衰竭治疗,观察组在对照组干预基础上加用真武汤合三子养亲汤治疗。比较两组治疗前后NLR、心衰指标和中医症候评分疗效。结果:治疗后,观察组患者NLR水平和B型脑钠肽低于对照组(P<0.05),6分钟步行试验距离、心脏舒张功能(E/A和E/E’)和中医症候疗效均优于对照组(P<0.05)。结论:真武汤合三子养亲汤治疗痰浊壅肺证EFpHF患者能减轻患者心衰症状,改善心脏舒张功能,降低NLR水平,提高中医症候治疗有效率。

叶酸抑制血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞去分化

目的:探究叶酸是否通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/P70S6K信号通路抑制血小板源生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)的去分化。方法:取SD大鼠的主动脉VSMCs原代细胞进行培养鉴定,第3~第7代细胞用于实验。VSMCs分为5组:Control组、PDGF-BB(浓度为10 ng/mL)组、PDGF-BB+1μmol/L叶酸组、PDGF-BB+10μmol/L叶酸组、PDGF-BB+100μmol/L叶酸组。用MTT法检测各组VSMCs的增殖情况;划痕法和Transwell法用于检测各组VSMCs的迁移情况;用Western blot法检测各组VSMCs中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、调宁蛋白(Cal)、骨桥蛋白(OPN)以及mTOR、p-mTOR、P70S6K和p-P70S6K的表达情况。结果:与Control组相比,PDGF-BB组的VSMCs的增殖和迁移能力增加(P<0.05),OPN、p-mTOR、p-P70S6K的表达增加,α-SMA、Cal表达减少(P<0.05)。与PDGF-BB组相比,叶酸+PDGF-BB组的VSMCs的增殖和迁移能力减小(P<0.05),OPN、p-mTOR、p-P70S6K的表达减少,α-SMA、Cal表达增加(P<0.05),叶酸浓度越高抑制去分化作用越强。结论:叶酸可能通过抑制mTOR/P70S6k信号通路抑制PDGF-BB诱导的VSMCs的去分化。

同型半胱氨酸诱导的内质网蛋白与动脉粥样硬化关系的研究进展

同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）是目前公认与冠状动脉、脑动脉中动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）相关的一个重要的独立危险因素（[1-2]）。同型半胱氨酸诱导的内质网蛋白（homocysteine-induced endoplasmic reticulum protein,Herp）是一种与内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）密切相关的内质网膜蛋白，

Stanford A型主动脉夹层合并肺实变保守治疗中长期存活1例并文献复习

主动脉夹层（aortic dissection，AD）指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂口处进入主动脉中膜使其分离，沿长轴剥离延展继而形成真腔与假腔，并出现两腔分离的一种病理改变，可通过一或数个破口与主动脉真腔相交通，因通常继发瘤样改变又称主动脉夹层动脉瘤。本病欧美发病率为5／100万～10／100万，65％～70％在急性期死于心包填塞、心律失常等。

黄酒多酚抑制同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞去分化

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的增殖和迁移是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发展过程中重要的病理基础，也是造成支架植入或冠脉搭桥术后血管再狭窄的重要原因。研究显示VSMCs在不同的分化阶段有不同的细胞表型，不同表型之间的VSMCs生理特性相差巨大，并且在外界因素发生变化时，VSMCs不同表型之间可以相互转化。

依那普利抑制大鼠血管平滑肌细胞表型转化及可能的信号通路

目的探讨依那普利是否具有抑制同型半胱氨酸（Hcy）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的作用及其可能的信号通路。方法 SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取4-7代VSMCs分为对照组、100μmol/L同型半胱氨酸组、同型半胱氨酸＋依那普利干预组和Hcy＋LY-294002干预组。采用M TT法检测各组VSMCs的增殖情况;采用划痕法和Transwell法检测各组VSMCs的迁移情况;ICC法观察各组VSMCs的细胞形态;采用Western blotting法检测各组VSMCs中SM-actin、SM-MHC、calponin、OPN和p AKT的表达。结果与对照组相比,同型半胱氨酸组VSMCs增殖迁移增加,细胞形态变圆,SM-MCH和calponin表达减少（P〈0.01）,OPN和p-AKT表达增加（P〈0.01）。与Hcy组相比,依那普利组和LY-294002组VSM Cs增殖和迁移减少,细胞形态变得细长,SM-MHC和Calponin表达增加（P〈0.01）;OPN和p AKT表达减少（P〈0.01）。结论 Hcy可以促进VSMCs表型转化,依那普利可以抑制Hcy诱导的VSMCs表型转化,其机制可能是通过抑制PI3K/p-AKT途径实现。