阑尾黏液性腺癌误诊为卵巢癌1例

患者，女，63岁，因“绝经14年，腹胀1周，B超发现盆腔包块1d”于2010年6月入院。患者平素月经规则，已绝经14年。1周前患者无明显诱因下出现腹胀，余无异常。

BRMS1 shRNA表达载体的构建及对卵巢癌细胞转移的影响

目的探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)表达抑制对人卵巢癌细胞转移能力的影响及机制。方法构建靶向BRMS1基因的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体pGPU6/GFP/Neo-BRMS1,并转染人卵巢癌OVCAR3细胞,经G418筛选获得稳定转染株。采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测BRMS1 mRNA和蛋白的表达,采用黏附实验检测细胞的黏附能力,采用Tr-answell小室法检测细胞的体外侵袭和迁移能力,采用实时荧光定量PCR法检测基因沉默后miR-146a的表达。结果经酶切和DNA测序证明重组载体构建成功。稳定转染BRMS1 shRNA后,OVCAR3细胞中BRMS1 mRNA和蛋白表达均受到明显抑制。BRMS1表达下调后,细胞的黏附、侵袭和迁移能力较对照组明显增强。干扰组细胞的miR-146a mRNA表达下调了(44.69±4.60)%。结论干扰BRMS1基因的表达可促进卵巢癌细胞的黏附、侵袭和迁移,其机制可能与下调miR-146a的表达有关。

腹腔镜联合GnRH-α药物治疗子宫内膜异位症的疗效观察

目的:探究与分析腹腔镜联合促性腺激素释放激素激动剂(Gn RH-α)药物治疗子宫内膜异位症的疗效。方法:选取2013年11月-2014年1月本院收治的子宫内膜异位症不孕患者120例作为研究对象,采取随机数字表法将其分为试验组和对照组,每组60例。两组患者均行腹腔镜手术,试验组于术后3 d肌肉注射Gn RH-α,对照组不作任何药物辅助治疗,观察并比较两组治疗前后生殖激素水平、治疗效果和受孕情况。结果:试验组治疗后卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)明显低于治疗前,试验组低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);试验组总有效率高于对照组,复发率低于对照组,试验组治疗1、2年后受孕率均明显高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:对子宫内膜异位症患者进行腹腔镜手术后联合使用Gn RH-α药物可以对患者体内FSH、LH及E2水平产生调节作用,并且提高患者的受孕率,减少复发,在一定程度上提高了患者的生活质量,值得临床推广。

构建中国-东盟会计协调框架的思考

在全球经济一体化进程中,区域经济蓬勃发展成为推动一体化的力量。为促进本国企业与外国企业的竞争力,吸引外国企业投资,在区域经济一体化过程中,会计信息方面的巨大差异无疑会对该进程起着推动或阻碍的作用。按照区域经济与国际经济合作相关理论,区域经济一体化的发展与区域内国家间的经济政策协调与合作息息相关。所以,要从各成员国会计协调方面来构建中国东盟会计协调框架等。

试论会计信息化审计

所谓会计信息化审计是指审计人员接受委托或授权,收集并评估证据以判断一个计算机系统(主要会计信息系统)是否有效做到保护资产、维护数据完整并最有效率地完成组织目标的活动过程.

乳腺癌转移抑制基因1对卵巢癌细胞血管生成的影响及其机制探讨

目的探讨乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)对人卵巢癌细胞OVCAR3诱导血管内皮细胞形成管腔能力的影响及可能的机制。方法应用脂质体介导的方法将BRMS1shRNA重组质粒转染人卵巢癌细胞OVCAR3,经G418筛选获得稳定转染株。荧光定量PCR和Western blot法检测BRMS1mRNA和蛋白的表达水平;体外血管形成实验检测OVCAR3诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的血管形成能力;Western blot法检测生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素-6(IL-6)的蛋白表达情况。结果稳定转染BRMS1shRNA后,OVCAR3细胞BRMS1的表达在mRNA和蛋白水平均受到明显抑制。体外血管形成实验提示,BRMS1表达下调后能显著促进卵巢癌细胞诱导的HUVECs形成管腔样结构的能力;Western blot法显示干扰组中ING4蛋白表达量较对照组下降30%,而IL-6蛋白表达上调,是空白对照组的1.5倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论干扰BRMS1基因的表达可促进卵巢癌细胞诱导血管形成能力,其机制可能与调节下游基因ING4和IL-6的表达有关。

关于构建中国——东盟会计协调框架的思考

在国际政治中,中国与东南亚有着许多重大共识和相同语言;在国际经济中,中国与东南亚相互需要,东南亚风吹草动必然影响中国,中国的繁荣又可影响东南亚.这种相互关联使我们有了"联姻"的迫切需要.而长期以来,东南亚以其特殊的地理位置和丰富的自然资源成为兵家必争之地,特别是继2001年11月中国与东盟达成建立自由贸易区的共识后,美国、日本、印度、中国台湾等国家或地区争相奔赴东南亚希望于不久的将来与东盟建立经济合作关系.此时,中国--东盟如何保证这种"联姻"的稳固性,并长期促进该区域经济繁荣,以实现该区域经济一体化呢?会计作为国际通用商业语言,必定要为实现这一目标做出应有的贡献,因此,如何加强与实现中国--东盟会计协调也就显得尤为重要.

刍探不确定性会计及其计量

随着知识经济的发展以及市场环境的复杂多变,不确定性经济业务也随之日渐增多,受不确定性经济大环境的影响,我们有必要重新审视传统的“确定性”会计。从广义的角度来定义不确定性会计及对其所涉及的不确定性经济业务进行分类,然后尝试从会计计量技术与计量模式方面寻求不确定性会计对确定性会计的新突破。

中国-东盟会计协调的可行性分析

国际会计协调已经成为必然趋势，国际会计协调不可能一蹴而就，而在经济区域内实现会计协调将有利于推进全球范围内会计协调，它是国际会计协调的阶段性工作。中国—东盟作为最大的发展中国家区域经济集团，如果能在该区域内率先实现会计协调，无疑会增强中国—东盟作为一个整体在国际会计准则委员会中的实力。

增强四种意识做好入世后的思想政治工作

加入世界贸易组织使我国融入了经济和科技全球化的进程,给卫生事业带来良好的发展机遇,同时,对我国医疗机构管理体制与经营模式、技术队伍的稳定及传统的思想政治工作方法带来了多层面、多方位的冲击.面对加入WT0后激烈的国际竞争环境,医疗机构的管理干部,必须增强"四种意识",主动迎接挑战. 一、增强学习意识 江泽民总书记指出,争取加入世界贸易组织,是中央全面分析国内外形势,为我国改革开放和现代化建设营造一个更加有利的外部环境所做出的重大决策.

乳腺癌转移抑制基因1抑制肿瘤转移的机制

乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）具有抑制肿瘤细胞转移的能力，可明显减少转移灶的发生，但不影响肿瘤的生长。其作用机制复杂，与细胞间通讯、磷酸肌醇信号转导以及与转录核因子-kB（NF—kB）的相互作用等有关。故探讨BRMS1抑制肿瘤转移的机制，希望用于肿瘤基因治疗。

BRMS1基因对卵巢癌细胞侵袭转移作用及其机制的探讨

目的:研究BRMS1基因对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞侵袭、转移的作用及可能机制。方法:应用脂质体介导法将BRMS1-siRNA转染人卵巢癌细胞株OVCAR3细胞内(实验组),设转染不干扰任何基因的NC-siRNA的OVCAR3细胞为阴性对照组,未进行任何转染的为空白对照组。BRMS1基因有效沉默后,用Tr-answell侵袭、迁移实验检测OVCAR3细胞侵袭、迁移能力的变化,并采用蛋白质印迹法及免疫细胞化学法检测蛋白NF-κB p65、uPA表达的变化。结果:人卵巢癌细胞OVCAR3中BRMS1基因成功沉默。Tr-answell侵袭实验中,实验组转入底层膜的细胞数〔(190±8.5)个〕明显高于阴性对照组和空白对照组〔分别为(144±7.8)和(146±6.8)个,P<0.05〕。Transwell迁移实验中,实验组转入底层膜的细胞数〔(231±8.9)个〕明显高于阴性对照组和空白对照组〔分别为(177±9.7)和(182±7.9)个,P<0.05〕。在实验组中NF-κBp65、uPA蛋白表达均显著增强。结论:BRMS1基因可抑制卵巢癌细胞的转移,机制可能与NF-κB信号转导通路有关,通过抑制NF-κB的表达,下调uPA的表达,从而实现抑制卵巢癌的远处转移。

小干扰RNA沉默基质金属蛋白酶-2基因对卵巢癌细胞恶性行为的影响

目的探讨靶向基质全属蛋白酶．2（MMP-2）基因的RNA干扰（RNAi）技术对卵巢癌OVCAR．3细胞MMP-2的沉默作用，以及沉默MMP-2基因对OVCAR-3细胞生长、黏附、侵袭和迁移能力的影响。方法合成特异性靶向MMP-2基因的小干扰RNA（siRNA）并转染卵巢癌OVCAR-3细胞，以非特异性序列转染细胞作为阴性对照组，以培养液代替siRNA转染细胞作为空白对照组，采用实时荧光定量PCR和Westernblot分别检测转染后24、48和72hMMP．2mRNA和蛋白的表达水平，通过四甲基偶氮唑蓝（M1Tr）法绘制细胞生长曲线，利用Transwell、划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果与阴性对照组相比，OVCAR-3细胞在转染siRNA．MMP．2后24、48和72hMMP-2mRNA表达量分别下降了73．8％、78．8％和78．4％（均P〈0．05），蛋白表达量分别下降了72．6％、81．2％和76．4％（均P〈0．05），以48h作用最强；细胞生长曲线显示细胞生长无明显变化（P〉0．05）；60min和90min时的黏附抑制率分别为55．0％和44．8％（均P〈0．05）；细胞的侵袭和迁移能力分别下降29．7％和35．8％（均P〈0．05）。结论siRNA介导的MMP-2基因沉默能明显抑制OVCAR．3细胞的黏附、侵袭和迁移能力，而对其生长无明显影响，MMP-2基因有可能成为卵巢癌基因治疗的重要靶点。

RNA干扰沉默基质金属蛋白酶2基因对卵巢癌OVCAR-3细胞诱导体外血管形成能力的影响

目的探讨沉默基质金属蛋白酶2（MMP-2）基因对卵巢癌OVCAR．3细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，以及对细胞诱导的体外血管形成能力的影响。方法合成特异性靶向基因的小干扰RNA（siRNA）并转染卵巢癌OVCAR-3细胞（MMP-2沉默组），以非特异性序列转染细胞作为阴性对照组，以培养液代替转染siRNA的试剂作为空白对照组；采用实时荧光定量PCR和Westernblot法分别检测转染后48hMMP-2及VEGF的mRNA和蛋白表达水平，通过体外血管形成实验检测卵巢癌OVCAR-3细胞诱导的体外血管形成能力。结果与阴性对照组相比，MMP-2沉默组转染48h，OVCAR-3细胞MMP．2和VEGFmRNA表达量分别下降了78．8％和75．5％（P〈0．05），蛋白表达量分别下降了81．2％和783％（P〈0．05）；体外血管形成实验显示，沉默MMP-2基因后卵巢癌OVCAR-3细胞诱导的体外血管形成能力明显降低（P〈0．05）。结论沉默MMP-2基因可抑制卵巢癌细胞VEGF表达，并能够抑制卵巢癌细胞诱导的体外血管形成能力，抑制MMP-2基因有助于抗血管形成，可能成为卵巢癌基因治疗的新靶点。

子宫内膜异位症患者血清与腹腔液中骨桥蛋白的表达及意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）在子宫内膜异位症患者血清与腹腔液中的表达及意义。方法用酶联免疫吸附方法检测40例子宫内膜异位症患者术前血清与腹腔液中骨桥蛋白的表达情况。结果 （1）子宫内膜异位症患者术前血清OPN平均水平为（46.68±16.38）ng/ml（16.69-101.85ng/ml）,明显高于对照组患者水平（P〈0.05）;内异症组患者的腹腔液OPN平均水平为（47.47±15.90）ng/ml（20.35-97.56ng/ml）,也高于对照组患者的表达水平（P〈0.05）。（2）Ⅲ-Ⅳ期内异症患者的血清与腹腔液中OPN的表达水平均高于I-Ⅱ期患者,差异具有显著性（P〈0.05）。（3）内异症患者的血清与腹腔液的OPN表达呈正相关关系（r=0.669,P〈0.05）;对照组血清与腹腔液的0PN表达亦呈正相关关系（r=0.538,P〈0.05）。结论 OPN在子宫内膜异位症患者血清与腹腔液中高表达,可能促进异位内膜黏附和侵袭,促进血管生成,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用,OPN在内异症的早期诊断方面有一定应用价值。