柴归汤对高血压小鼠血管紧张素转换酶2及肠道菌群的干预作用

目的:探讨柴归汤对高盐诱导的高血压小鼠的血压、血浆、肾组织血管紧张素转换酶2(ACE2)和肠道菌群的干预作用。方法:本文通过高盐饲料诱导建立小鼠高血压模型,采用贝那普利和柴归汤进行平行对照干预,并检测小鼠血压、血浆ACE2水平,肾脏组织肾素、ACE2水平,以及肠道菌群丰度的变化。结果:1)柴归汤可持续稳定降低高盐诱导的高血压小鼠模型的收缩压和舒张压水平(P<0.001),降压效果与贝那普利相当(P>0.05);2)柴归汤升高了高血压小鼠降低的血浆ACE2水平(P<0.001),但贝那普利组血浆ACE2水平高于柴归汤组(P<0.001);3)柴归汤可降低高血压小鼠的肾脏组织肾素水平和肾素/ACE2比值(P<0.05);4)高血压小鼠肠道Bacteroidia菌群丰度降低,而Clostridia菌群丰度升高。贝那普利和柴归汤可以改善菌群失衡(P<0.05)。结论:柴归汤对高盐诱导的高血压小鼠具有良好的降血压作用,其机制与柴归汤升高血浆ACE2水平、降低肾脏组织肾素水平和肾素/ACE2比值、调节肠道菌群有关。

甲状腺肿瘤患者免疫检验中使用电化学发光免疫测定技术的临床效果研究

目的探讨免疫检验中使用电化学发光免疫测定技术对甲状腺肿瘤患者的临床价值。方法选取我院收治的甲状腺肿瘤患者和健康体检中相关指标未见异常者各40例,分为对照组和观察组。所有研究对象均抽取静脉血3 mL,分析电化学发光免疫测定技术检查的特异度、灵敏度、符合率。对比两组疾病相关的实验室指标水平。结果以病理结果为金标准,结果显示:甲状腺肿瘤患者中,电化学发光免疫测定技术检查出35例与病理结果符合,准确率87.50%(35/40),特异度50.00%(1/2)、灵敏度92.11%(35/38),电化学发光免疫测定法特异度、敏感度和阳性准确率明显较高(P<0.05);观察组各项实验室指标水平均高于对照组(P<0.05)。结论甲状腺肿瘤患者免疫检验中使用电化学发光免疫测定技术临床效果研究理想。

当归补血汤水提液预处理对缺氧/复氧H9c2心肌细胞线粒体损伤保护机制研究

目的探讨当归补血汤预处理对缺氧/复氧H9c2心肌细胞线粒体损伤保护机制。方法复制缺氧/复氧大鼠H9c2心肌细胞损伤模型,以始终在正常培养条件下的心肌细胞为正常对照组,将预先加入当归补血汤的细胞(当归补血汤组)在正常条件下培养24 h,与未处理细胞(模型组)同时进行缺氧/复氧培养,JC-1染色,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,RT-PCR荧光相对定量检测B淋巴细胞瘤2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(Bax)、bcl-2/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(Bnip3)的mR NA表达水平,Western blot检测细胞色素C蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组线粒体膜电位下降的细胞比例显著增加(P<0.05),细胞内ROS水平增加明显(P<0.05),细胞色素C蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl2 mR NA表达水平明显降低(P<0.05),Bax mR NA表达水平显著升高(P<0.05)。当归补血汤干预后,与模型组比较,线粒体膜电位下降的细胞明显减少(P<0.05),细胞色素C蛋白表达水平显著降低(P<0.05),Bcl2 mR NA水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 H9c2心肌细胞缺氧/复氧后,线粒体膜电位明显下降,细胞色素C释放增加。当归补血汤可能通过促进Bcl2表达,减少ROS产生等机制稳定心肌细胞线粒体膜电位,减轻复氧后对线粒体功能的损伤作用。

黄芪与当归不同配比水提液对ANGⅡ诱导大鼠动脉内皮细胞凋亡的实验观察

目的通过观察黄芪与当归不同配比水提液对ANGⅡ诱导大鼠动脉内皮细胞凋亡的干预作用,探讨当归补血汤配伍的合理性。方法体外培养大鼠动脉内皮细胞株(RAOEC),通过ANGⅡ诱导RAOEC凋亡,不同配比当归补血汤干预,采用流式细胞仪检测ANGⅡ诱导凋亡改变,RT-PCR荧光相对定量检测AT1R/AT2R、Fas/FasL和Bcl-2/BAX mRNA水平变化,组间差异统计性分析采用Students T-test。结果与ANGⅡ诱导组比较,黄芪与当归配比3∶1和5∶1组及缬沙坦(10-5mol/L)和PD123319(10-5mol/L)联合干预组能够显著降低ANGⅡ诱导的内皮细胞凋亡率,3∶1及5∶1组尚能显著下调AT1R、FasL和BAX mRNA表达水平,5∶1组还能显著降低AT2R mRNA表达水平(P<0.05),但Bcl-2 mRNA表达水平各组间均没有变化。结论黄芪与当归不同配比水提液干预表明,黄芪与当归配比为3∶1和5∶1具有显著的抗ANGⅡ诱导大鼠动脉内皮细胞凋亡作用,其作用机制可能通过下调ANGⅡ特异性受体和促凋亡蛋白FasL和BAX的表达。

CYP11B2 C-344T基因多态性与原发性高血压中医证型的相关性研究

目的:探讨醛固酮合成酶基因CYP11B2 C-344T多态性与原发性高血压中医证型的相关性。方法:用多聚酶链聚合反应(PCR)和限制性内切酶片段长度多态性法(RFLP)检测290例住院原发性高血压(Essential Hypertension,EH)患者基因多态性,高血压中医证型与CYP11B2 C-344T基因多态性相关分析用卡方(χ2)检验。结果:EH中医证候各组及对照组基因型频率和等位基因频率均符合Hardy-Weinberg平衡定律,高血压中医证候组间CYP11B2 C-344T基因型TT、TC、CC分布无显著性差异(P>0.05),TC+CC基因型组合频率阴阳两虚>阴虚阳亢>痰湿壅盛>肝火亢盛,经χ2检验,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:CYP11B2 C-344T多态性与原发性高血压中医证型可能无相关性。

ACE I/D基因多态性与高血压中医证型的相关性

目的:研究ACEI/D基因多态性与高血压中医证型的相关性。方法:采用多聚酶链聚合反应(PCR)方法对ACEI/D进行检测,住院原发性高血压(EH)患者337例,其中男145例,女192例,高血压中医证型与ACEI/D基因多态性相关分析用卡方(χ2)检验。结果:各证候组基因型和等位基因频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,基因型和等位基因分布频率男女组间比较,痰湿壅盛、阴虚阳亢、阴阳两虚组男女分布差异无显著性,而肝火亢盛组DD基因型频率女性高于男性,差异具有统计学意义(χ2=8.511,P=0.014)。男女分组比较,女性高血压证候组DD基因型频率肝火亢盛>阴虚阳亢>痰湿壅盛>阴阳两虚,χ2检验显示差异具有显著性(χ2=12.892,P=0.045)。男性高血压证候各组基因型和等位基因I/D频率分布无显著性差异。结论:ACEI/D基因多态性对证候的影响存在性别差异,DD基因型与女性高血压中医证候相关。中医证候分型可能存在一定的分子遗传学基础,遗传体质与证候发展可能具有潜在的倾向性。

当归补血汤预处理对缺氧损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:观察当归补血汤抗心肌细胞缺氧损伤的作用,并探讨其作用机制。方法:建立大鼠H9C2心肌细胞缺氧损伤模型,以正常培养条件下的心肌细胞为正常对照组,将预先加入当归补血汤的细胞(当归补血汤预处理组)在正常条件下培养24h,随后与未处理细胞(缺氧组)同时进行缺氧培养,Annexin V/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,RT-PCR荧光相对定量检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和p53的m RNA表达水平,Western blot检测Cyt C蛋白表达水平。结果:缺氧组细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Cyt C蛋白表达水平,p53 m RNA表达水平均明显高于正常对照组(P<0.05)。经当归补血汤预处理的缺氧损伤心肌细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Cyt C蛋白表达水平、p53 m RNA表达水平均明显低于缺氧组(P<0.05),HIF-1αm RNA水平明显高于缺氧组(P<0.05)。结论:H9C2心肌细胞缺氧损伤后细胞凋亡显著增加。当归补血汤能够抑制缺氧损伤心肌细胞凋亡,其可能通过降低p53 m RNA表达,促进HIF-1αm RNA表达等机制来减轻缺氧对心肌细胞的损伤作用。

E法相对定量分析动脉粥样硬化患者外周血MMP-9和TIMP-1基因表达

目的通过E方法(效率法)相对定量动脉粥样硬化(AS)患者外周血白细胞基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)基因表达及其临床意义。方法采用E法对动脉粥样硬化患者(男性61例,女性78例,平均年龄68岁)和健康体检者(男性19例,女性15例,平均年龄33岁)外周血白细胞MMP9和TIMP-1基因表达水平进行相对定量,数据通过SPSS 11.5统计软件进行分析,AS组与健康对照组间MMP9和TIMP-1基因表达水平差异显著性采用两样本t检验。结果 AS组TIMP-1表达水平则显著低于对照组,分别为0.78±0.06和1.14±0.26,差异具有统计学意义(P<0.05)。而AS组MMP9表达水平为对照组的1.42倍,MMP9与TIMP-1的比值亦高于对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与健康组比较,动脉粥样硬化患者外周血MMP9表达水平上调,而TIMP-1表达水平下调,动脉粥样硬化患者MMP9和TIMP-1之间存在调节失衡。

连豆清脉方对ANGⅡ诱导内皮细胞凋亡模型AT1R、AT2R、caspase8和caspase9 mRNA表达的影响

目的 :探讨连豆清脉方对ANGⅡ诱导内皮细胞凋亡模型AT1R、AT2R、caspase8和caspase9 mRNA表达的影响。方法 :体外培养大鼠动脉内皮细胞株(RAOEC),不同浓度梯度连豆清脉方煎剂干预ANGⅡ诱导RAOEC凋亡,采用流式细胞仪检测ANGⅡ诱导凋亡改变,RT-PCR荧光相对定量检测AT1R、AT2R、caspase8和caspase9 mRNA水平变化,组间差异统计性分析采用Students T-test。结果 :ANGⅡ诱导模型组内皮细胞24 h凋亡率为(30.4±5.2)%,连豆清脉方(1000μg)干预组内皮细胞24 h凋亡率为(11.2±3.4)%,连豆清脉方能够部分抑制ANGⅡ诱导内皮细胞作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR荧光相对定量显示ANGⅡ组AT1R、AT2R、caspase8和caspase9 mRNA水平显著升高(P<0.05),连豆清脉方(1000μg)干预组AT1R和AT2R mRNA表达水平上调,caspase9 mRNA水平显著下调(P<0.05)。结论 :连豆清脉方脉方能够干预caspase 9 mRNA表达,影响caspase 9活化所导致的下游凋亡级联反应,抑制ANGⅡ诱导的内皮细胞凋亡。

大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型肌浆网钙调控相关蛋白表达及当归补血汤的干预作用

目的建立缺氧/复氧大鼠H9c2心肌细胞损伤模型,观察心肌细胞肌浆网钙调控相关蛋白表达及当归补血汤对H9c2细胞缺氧/复氧损伤钙超载的影响。方法 JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,Fluo-3 AM钙离子荧光探针检测细胞内钙离子浓度,RT-PCR荧光相对定量检测大鼠心肌肌浆网Ca转运ATP酶(SERCA2a)、L型钙通道(CAV1.3)、兰尼碱受体(RyR1,RyR2)、受磷蛋白(PLB)、肌集钙蛋白(CASQ)的mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组细胞早期凋亡显著增加(P<0.05),细胞内钙离子浓度增加明显(P<0.05),CAV1.3mRNA表达水平显著升高(P<0.05),RyR1和CASQmRNA表达明显降低(P<0.05)。SERCA2a和PLB mRNA表达水平亦降低但差异无统计学意义。当归补血汤干预后,与模型组比较,能够显著降低复氧损伤细胞的早期凋亡率(P<0.05),细胞内钙离子浓度降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。SERCA2a和CASQ mRNA水平显著增加(P<0.05),PLB和RyR1 mRNA虽有不同程度的增加,CAV1.3mRNA水平降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤后出现明显的钙超载及肌浆网钙调节蛋白调节紊乱现象,当归补血汤能够通过升高肌浆网钙调节蛋白SERCA2a和CASQ mRNA的表达,减轻复氧后钙超载,降低复氧损伤H9c2心肌细胞早期凋亡率。

ANG Ⅱ诱导大鼠动脉内皮细胞凋亡作用分子机制研究

目的探讨ANGⅡ诱导大鼠动脉内皮细胞凋亡的分子机制。方法体外培养大鼠动脉内皮细胞株(RAOEC),通过ANGⅡ诱导RAOEC凋亡,采用流式细胞仪检测ANGⅡ诱导凋亡改变,RT-PCR荧光相对定量检测相关凋亡蛋白mRNA水平变化,组间差异统计性分析采用Students T-test。结果 ANGⅡ诱导大鼠动脉内皮凋亡作用具有时间和剂量依赖性,高浓度和低浓度或者延长作用时间都不能增加凋亡率,血管紧张素特异性的受体拮抗剂缬沙坦和PD123319联合应用能够完全抑制ANGⅡ诱导RAOEC细胞凋亡作用,单独应用均不能完全抑制凋亡。与空白对照组比较,ANGⅡ组AT1R和AT2R mRNA水平显著上调,胞外死亡受体途径相关促凋亡分子Fas、FasL caspase 8mRNA表达水平上调,胞内线粒体途径促凋亡分子BAX、caspase 9mRNA显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 ANGⅡ诱导RAOEC细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,其机制可能是由AT1R和AT2R受体介导通过胞外死亡受体途径和胞内线粒体途径共同参与的信号转导机制。

鼠抗人FL单克隆抗体的研制及其生物学特性

目的:研制鼠抗人FL单克隆抗体(mAb)以及对其生物学特性的研究。方法:以人FL基因转染细胞株L929-FL为免疫原,采用B细胞杂交瘤技术,获取分泌抗人FLmAb的杂交瘤细胞株。快速定性试纸法鉴定mAb亚类,体内诱生腹水法制备mAb,免疫亲和层析法纯化mAb,MTT法检测mAb对白血病细胞株U937和HL-60生长的影响,Annexin V/PI染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。结果:建立了3株稳定分泌抗人FL mAb的杂交瘤,命名为3C2、3C6和8D10。快速定性试纸法鉴定3株mAb均属小鼠lgG2a亚类。3株mAb分别识别白血病细胞U937和HL-60上表达的FL分子。将3株mAb分别加入共表达FL/Flt3的U937和HL-60细胞的培养体系中,MTT法检测显示,3C2、3C6和8D10对白血病细胞的生长均具有抑制作用(P<0.05)。Annexin V/PI染色FCM检测细胞凋亡,3C2和8D10均能增加白血病细胞凋亡的作用。结论:3C2、3C6和8D10是3株功能性抗FL mAb,对于研究FL/Flt3在白血病发生、发展中的作用具有潜在的应用价值。

白头翁汤加减灌肠方对溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB mRNA的影响

目的:使用白头翁汤加减灌肠方治疗急性期左半结肠型溃疡性结肠炎患者,观察其疗效及对肠黏膜NF-κB mRNA表达的影响并探讨其机制。方法:34例左半结肠型患者随机分组法分为2组,治疗组采用白头翁汤加减灌肠方,对照组给予SASP保留灌肠,疗程均为45 d,比较2组的临床疗效及结肠镜下表现,RT-PCR法测定肠黏膜NF-κB mRNA的表达。结果:2组治疗后各症状均较前好转,其中治疗组对腹泻、脓血便、腹痛的缓解更具优势,治疗组总有效率(94.11%)高于对照组(76.47%),2组镜下表现积分均较前下降,组间比较差异有统计学意义。2组肠黏膜NF-κB mRNA的表达均较前下降,组间比较差异无统计学意义。结论:白头翁汤加减灌肠方较SASP能更好地缓解症状并改善肠黏膜的镜下表现,其作用机制可能通过下调NF-κB mRNA从而抑制促炎因子的产生及释放。

益气活血清热化湿方对消化性溃疡Hp根除率的影响及对Hp球形变的观察

目的:观察益气活血清热化湿方对Hp(+)的消化性溃疡Hp根除率、溃疡愈合情况的影响;探讨Hp在根除过程中可能出现的球形变异。方法:采用随机数字表法将80例Hp阳性的消化性溃疡患者分成对照组及治疗组,每组40例。两组均给予西药标准三联疗法,疗程2周,在此基础上对照组给予奥美拉唑镁肠溶片20 mg,1次/d,服用4周。治疗组联合中药益气活血清热化湿方治疗,2次/d,总疗程均为6周。总疗程结束后2周行14C呼气试验(urea breathe test,UBT);复查胃镜观察并记录溃疡的愈合情况,统计治疗后内镜下溃疡愈合的有效率;胃体、胃窦各取1块组织行快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT);取胃窦组织行免疫组化法(gastric mucosa immunohistochemistry test,GMIT)检测Hp。记录并评估上述3种不同检测方法的检测结果,确定最终的根除率。结果:治疗组内镜疗效总有效率为97.5%(39/40),明显优于对照组87.5%(35/40)(P<0.05)。治疗组Hp根除率77.5%(31/40),亦明显高于对照组55%(22/40)(P<0.05)。治疗后三种检测方法得出的Hp阳性总个数分别为UBT(12个)、RUT(8个)、GMIT(24个),呼气试验、快速尿素酶试验Hp阳性检出率均低于免疫组化法(P<0.05)。免疫组化染色涂片中发现大量球形幽门螺杆菌。结论:益气活血清热化湿方结合标准三联法较单纯标准三联疗法能更为有效地促进溃疡的愈合,提高Hp的根除率。

原发性高血压患者中医证型分布及其与生化指标的相关性

目的:探讨高血压的中医证候分布情况及其与生化指标的关系,为深入探讨高血压病因病机和高血压辨证的客观化提供可能依据。方法:收集320例原发性高血压患者的临床资料和进行辨证分型,检测其血清生化指标,运用统计学方法进行数据分析。结果:各证型按所占比例排列为:痰浊壅盛型>阴虚阳亢型>阴阳两虚型>肝火亢盛型;肝火亢盛型的年龄显著低于其它3种证型(均为P<0.05);肝火亢盛型的甘油三酯(TG)水平显著高于其它各证型(P<0.05);阴阳两虚型和痰浊壅盛型的肌酐(Cr)阳性率显著高于肝火亢盛型(均为P<0.05);肝火亢盛型的C反应蛋白(CRP)阳性率显著低于痰浊壅盛型、阴虚阳亢型和阴阳两虚型(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高血压出现率最高的证型为痰浊壅盛型;肝火亢盛型高血压患者相对年龄较低且更易出现脂质代谢紊乱;高血压阴阳两虚型更多出现肾损害;痰浊壅盛型更易出现高血压早期肾损害;肝火亢盛型患者血管内皮炎症反应相对较轻。

当归补血汤不同配比组方抗动脉血管内皮细胞凋亡作用

目的:研究当归补血汤不同配比组方的抗动脉血管内皮细胞凋亡的作用。方法:不同配比的当归补血汤及黄芪、当归提取液作用于血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠动脉内皮细胞(RAOEC)凋亡模型,观察作用前后RAOEC凋亡率的变化。结果:不同配比的当归补血汤作用于Ang II诱导的RAOEC凋亡细胞后,凋亡率均有不同程度下降,其中3∶1组、5∶1组和黄芪单方组分别为(6.25±2.05)%、(8.69±0.69)%和(7.13±1.53)%,与模型组(14.45±1.87)%相比,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论:当归补血汤不同配比组方均具有抗动脉血管内皮细胞凋亡的作用,但以黄芪当归5∶1和3∶1配比较为显著。

联合应用莲子心对高血压患者颈动脉内膜中层厚度、肱-踝脉搏波传导速度及血清炎症因子的影响

目的探讨莲子心在高血压患者中的抗动脉硬化作用。方法选择原发性高血压患者64例分为两组,其中西药组(厄贝沙坦150 mg/d)共32例,联合用药组(厄贝沙坦150 mg/d+莲子心2 g/d)32例,常规检测血压、心率、身高、体重、体重指数及生化指标、高敏C反应蛋白(hs-CRP),并测定肱-踝脉搏波传导速度(ba-PWV)值,颈动脉内膜中层厚度(IMT),酶联免疫吸附法检测血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)水平;3个月后及6个月后复测各个指标。结果西药组与入组时比较,治疗6月后的颈动脉IMT明显下降(均P<0.05),联合用药组:与入组时比较,治疗3个月的IMT、MMP-9,治疗6个月的颈动脉IMT、ba-PWV、IL-6、hs-CRP、MMP-9均明显下降(均P<0.05);与西药组同期比较治疗3个月后莲子心组颈动脉IMT、hs-CRP、MMP-9较西药组均显著下降,治疗6个月的颈动脉IMT、ba-PWV、IL-6、hs-CRP、MMP-9均明显下降(均P<0.05)。结论高血压患者加用莲子心干预治疗能够降低颈动脉IMT、ba-PWV等指标,具有抗动脉硬化作用,这些作用可能与其对炎症因子及MMP-9的表达水平的影响有关。

GD患者外周血CD4^+CD28-T细胞亚群的表型特征及临床意义

检测Graves病(GD)患者外周血CD4^+CD28-T细胞水平及其表面CD45RO/CD45RA及ICOS的表达,探讨CD4^+ CD28-T细胞亚群在GD免疫致病机制中的作用。采用三色荧光抗体染色及流式细胞术检测了42例初发GD患者和30例健康者外周血中CD4^+CD28-T细胞的百分率及其表面CD45RO/CD45RA和ICOS表达水平,同时检测其甲状腺功能并进行相关性分析。结果GD患者外周血中CD4^+CD28-T细胞百分率明显高于健康对照组,并高表达ICOS分子,与FT3水平显著正相关;与健康对照组相比,GD患者CD4^+CD28^-CD45RO^+T细胞百分率也显著增高,而CD4^+CD28^-CD45RA^+T细胞呈下降趋势,FT3、FT4水平与CD4^+CD28-T细胞表面CD45RO的表达率呈正相关,而FT3水平与CD45RA表达呈负相关。结论GD患者外周血CD4^+CD28^-T细胞异常增高,表面高表达ICOS分子,具有记忆性细胞的表型特征,与甲状腺功能异常有一定的相关性,CD4^+CD28-T细胞可能是参与GD免疫病理反应的自身反应性T细胞。

^(18)氟-氟脱氧葡萄糖微型正电子发射断层扫描心肌代谢显像技术在大鼠扩张型心肌病模型评价中的应用

目的:探讨18氟-氟脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)微型正电子发射断层扫描(Micro-PET)心肌代谢显像技术在大鼠扩张型心肌病(DCM)模型评价中的应用价值。方法:选用雄性SD大鼠12只,随机分为对照组(n=6)和DCM组(n=6),DCM组腹腔注射阿霉素1.0 mg/kg(生理盐水稀释至1.0 mg/ml),2次/周,对照组腹腔注射等量生理盐水,用药6周,停药观察2周。造模前后行超声心动图检查;造模过程中记录大鼠体重的变化及死亡情况,造模后行^(18)F-FDG Micro-PET检查、血浆B型利钠肽(BNP)水平检测。实验结束后处死大鼠,观察心肌组织病理变化。结果:DCM组造模后死亡1只,其余大鼠经超声心动图及病理检查证实造模成功。DCM组^(18)F-FDG标准摄取率较对照组降低[(1.23±0.55)vs(6.65±0.41),P<0.01];^(18)F-FDG标准摄取率与左心室舒张末期内径(R=-0.709,P=0.015)、左心室收缩末期内径(R=-0.924,P=0.000)、血浆BNP水平(R=-0.948,P=0.000)呈负相关关系,与左心室射血分数(R=0.968,P=0.000)和短轴缩短率(R=0.863,P=0.001)呈正相关关系。结论:^(18)F-FDG Micro-PET心肌代谢显像技术结合超声心动图、生化检测及病理学观察,可以作为评价DCM模型检验方法;该方法为小动物实验研究提供了一种无创、连续的活体评价工具。

连豆清脉方对SD大鼠动脉粥样硬化形成的预防作用及NF-κB信号通路的影响

目的研究连豆清脉方对大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的预防作用,以及对核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路中Toll样受体-4(TLR-4)、NF-κB、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)的影响。方法 50只大鼠随机分为基础组10只、空白预防组(空预组)10只、模型组10只、辛伐他汀预防组(辛预组)10只、连豆清脉方预防组(连预组)10只;后4组大鼠通过高脂饲料喂养建立早期AS模型,同步采用连豆清脉方、辛伐他汀,分别对大鼠AS模型进行预防性干预。并对主动脉血管壁厚度、组织PARP-1阳性细胞表达率、外周血单个核细胞TLR-4 m RNA表达、血清NF-κB水平检测计算。结果 1)光镜下大鼠主动脉血管壁厚度存在差异(P<0.01),连预组和辛预组大鼠主动脉血管壁厚度明显薄于模型组(P<0.01),但是和空预组比较差异无统计学意义。免疫组化染色光镜下大鼠左心室组织PARP-1表达具有显著差异,PARP-1阳性细胞表达率存在统计学差异(P<0.01),连预组和辛预组PARP-1阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.01),但是明显高于空预组(P<0.01),具有统计学差异。2)大鼠外周血单个核细胞TLR-4 m RNA表达各组间存在统计学差异(P<0.01),连预组和辛预组TLR-4 m RNA表达明显低于模型组(P<0.01),且连预组低于空预组(P<0.05)。大鼠血清NF-κB水平各组间存在差异(P=0.001);其中连预组NF-κB水平明显低于模型组(P<0.01),但与空预组比较差异无统计学意义。结论连豆清脉方可预防高脂饮食导致的AS形成;其机制与抑制NF-κB炎症信号通路PARP-1、TLR-4、NF-κB等环节有关。