奥马哈系统在老年COPD病人连续护理中的应用研究

[目的]观察奥马哈系统(Omaha System)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人连续护理中的应用效果。[方法]采用自身前后对照的研究方法,选择2015年9月—2016年2月本院呼吸内科住院的老年COPD病人120例,运用Omaha System,由COPD管理小组成员主要负责研究对象的连续护理工作,观察老年COPD病人入院时、出院时、出院后3个月的环境、心理社会、生理和健康相关行为领域健康问题的认知-行为-状况的变化。[结果]老年COPD病人在环境、心理社会、生理和健康相关行为领域的10个主要健康问题的认知-行为-状态评分比较变化明显,出院时与入院时和出院后3个月与出院时比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]Omaha System可量化老年COPD病人连续护理效果,为连续护理实践和护理研究提供参考。

红景天苷对烟雾暴露大鼠肺微血管内皮细胞活性及细胞核因子-κB/Bcl-2表达水平的影响

目的:探究红景天苷对烟雾暴露大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)活性及细胞核因子-κB(NF-κB)/Bcl-2表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,烟雾组,红景天苷低、中、高剂量组。体外培养大鼠PMVEC,MTT法检测各组PMVEC活性,流式细胞仪检测各组PMVEC凋亡率,H-E染色观察各组大鼠肺病理组织学改变,免疫印迹法检测各组大鼠肺组织NF-κB和Bcl-2蛋白表达。结果:H-E染色结果显示,和空白组比较,烟雾组大鼠可见支气管壁和肺泡结构的破坏,支气管管腔结构变窄,炎症细胞浸润,有黏性液分泌物,肺泡腔变大、壁薄;肺泡间隔变窄或中断,还可见肺大泡;红景天苷低、高剂量组的肺组织结构出现明显改善,且红景天苷高剂量组的肺组织改善最为明显。MTT结果显示,烟雾组大鼠24 h和48 h的PMVEC活性明显低于空白组;和烟雾组比较,红景天苷低、中、高剂量组大鼠的PMVEC活性显著提升,且红景天苷高剂量组大鼠PMVEC活性升高最为显著。细胞凋亡结果显示,和空白组比较,烟雾组PMVEC凋亡率显著增加,红景天苷低、中、高剂量组PMVEC凋亡率显著降低,且随着红景天苷剂量的增加,凋亡率随之降低。和空白组大鼠比较,烟雾组NF-κB蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达降低,红景天苷低、中、高剂量组NF-κB蛋白表达显著低于烟雾组,Bcl-2蛋白表达显著升高,且红景天苷高剂量组的效果最为显著。结论:红景天苷可抑制烟雾暴露大鼠PMVEC的凋亡,其作用机制可能与抑制NF-κB的活性、促进Bcl-2表达有关。

以需求为导向的健康教育对老年COPD患者自我管理能力的影响

目的探讨以需求为导向的健康教育对老年COPD患者知识、信念和行为水平及自我管理能力的影响。方法以老年COPD稳定期患者177例为研究对象,采取自身对照研究的方法,根据患者的健康风险评估结果,由COPD管理小组成员主要负责实施以需求为导向的健康教育,并与患者和家属共同制定自我健康管理计划并实施,跟踪随访时间为6个月。采用COPD知识、信念和行为问卷和COPD患者自我管理量表,比较以需求为导向的健康教育前后老年COPD患者的知识、信念和行为水平及自我管理能力的差异。结果干预后老年COPD患者知识、信念和行为水平和自我管理能力各维度评分显著提高(P<0.05)。结论以需求为导向的健康教育可以提高老年COPD患者知识、信念和行为水平和自我管理能力,有利于患者病情的控制,也为健康教育实践和研究提供参考。

自我效能理论在老年COPD患者用药依从性中的应用

目的探讨以自我效能理论为基础的护理干预在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者用药依从性中的应用效果。方法选取华中科技大学同济医学院附属梨园医院2014年1月至2015年5月住院的老年COPD患者321例,按数字表法随机分为对照组158例和干预组163例。对照组给予呼吸内科常规治疗及护理,干预组在对照组的基础上给予自我效能理论为基础的护理干预,两组患者给予同样的问卷调查。结果两组患者出院时MMAS-8用药依从性、生活质量评分测定(CAT)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自我效能理论能提高老年COPD患者用药依从性,提高生活质量。

湖北省2010-2014年放射工作人员外照射剂量分析

目的通过对湖北省部分放射工作人员2010-2014年外照射个人剂量水平及分布情况的分析,促进放射性职业照射风险的预防和控制。方法以2010-2014年间委托湖北省疾病预防控制中心进行个人剂量监测的单位中的放射工作人员外照射个人剂量为研究对象,按照《职业性外照射个人监测规范》(GBZ 128-2016)的要求,采用热释光方法监测放射工作人员外照射剂量当量Hp(10)。结果五年内,放射工作人员平均年集体有效剂量为2.83人·Sv,人均年有效剂量为0.54 mSv/年。其中,90%以上的放射工作人员年有效剂量小于1 mSv,年有效剂量位于测量系统最低可探测水平与1.0 mSv之间的人数最多。放射工作人员的人均年有效剂量呈逐年下降的趋势。不同工种的放射工作人员中,人均年有效剂量较大的为介入放射学、核医学和工业探伤。结论在现有的放射防护措施下,湖北省部分放射工作人员人均年有效剂量呈逐年降低的趋势,且维持在一个相对较低的水平;但核医学、介入放射学等非隔室操作人员的个人剂量相对较高,表明其防护现状值得进一步重视与加强。同时,部分非医用放射工作人员的防护现状也不容忽视。

辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺血管Toll样受体4表达及肺血管重塑的影响

目的探讨辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺血管Toll样受体4(TLR4)表达及肺血管重塑的影响。方法将30只清洁级雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组、烟雾暴露组及辛伐他汀干预组,每组各10只。正常对照组大鼠吸入新鲜空气,常规食物喂养。烟雾暴露组及辛伐他汀干预组大鼠均接受8周的烟雾暴露,辛伐他汀干预组大鼠在暴露时间内行辛伐他汀鼻饲灌胃。造模结束后取3组大鼠的肺动脉和左主支气管标本,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺血管形态学变化,并测量各组大鼠肺血管管壁面积/血管总面积(WA%)、血管壁厚度/血管外径(WT%)。采用免疫组织化学染色法检测肺血管TLR4蛋白表达水平。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺血管TLR4 mRNA的表达水平。采用Pearson法分析TLR4与肺血管重塑的相关性。结果烟雾暴露组和辛伐他汀组大鼠WA%、WT%、肺动脉TLR4蛋白及TLR4 mRNA表达水平明显高于正常对照组,辛伐他汀组大鼠WA%、WT%、TLR4蛋白及TLR4 mRNA表达水平明显低于烟雾暴露组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,TLR4 mRNA与WA%、WT%均呈正相关(P<0.05)。结论烟雾暴露可上调大鼠肺血管TLR4蛋白的表达水平,诱导肺血管重塑;而辛伐他汀药物干预能够降低其TLR4 mRNA的表达水平,逆转肺血管重塑。

分层管理联合SBAR沟通模式对监护患者院内感染发生的影响

探讨分层管理联合SBAR护理交接模式在呼吸科监护患者护理交接效率和患者院内感染发生的影响。方法 对2017年6月—2017年11月住院的呼吸科监护患者采用分层管理联合SBAR护理交接模式进行护理交接班管理,观察比较对照组86例患者(实施前)与观察组86例患者(实施后)护理效果和院内感染发生情况。结果 观察组漏报项目4例、导管脱出6例,医嘱遗漏2例,约束不良1例;对照组分别为12例、15例、9例、6例;相较观察组情况明显优于对照组,p<0.05。共分离出78株多重耐药菌,观察组,黄色葡萄球菌13例,肺炎克雷伯杆菌9例,鲍曼不动杆菌9例,铜绿假单细胞5例;对照组,黄色葡萄球菌9例,肺炎克雷伯杆菌16例,鲍曼不动杆菌17例,铜绿假单细胞12例;产生多重耐药菌的主要病种为:慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、重症肺炎。观察组护理效果较好,满意度高,与对照组相较具有统计学差异。结论 分层管理联合SBAR护理交接模式规范了交接班内容和流程,具有较强的针对性,可以有效地降低患者院内感染发生。

五针松盆景宜摘秋芽

人们常说创作盆景作品“贵在发现、精在技艺、重在养护”，一件成熟的盆景作品从发现素材到因材施艺以及最后的精心养护，各个环节缺一不可。在日常养护与管理中，摘芽是五针松盆景保型的一个重要环节。

P38有丝分裂原活化蛋白激酶在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用

目的探讨P38有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组)、烟雾暴露4周组(S4组)、烟雾暴露12周组(S12组)、P38MAPK抑制剂(SB203580)干预4周组(SB4组)及SB203580干预12周组(SB12组),每组各10只。采用苏木素-伊红染色观察大鼠肺动脉形态改变,测量并计算肺动脉管壁面积/血管总面积比值(WA)和血管壁厚度/血管外径比值(WT);采用免疫组化法检测大鼠肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和P38MAPK蛋白的表达水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺动脉P38MAPK mRNA的表达水平。结果烟雾暴露组大鼠肺动脉管壁可见不同程度增生;与烟雾暴露各组比较,P38MAPK抑制剂干预各组大鼠肺动脉管壁增生减弱。S4组、S12组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均高于C组,且S12组上述指标均高于S4组(P<0.05);SB4组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均低于S4组,SB12组上述指标均低于S12组(P<0.05)。结论烟雾暴露可上调大鼠肺血管P38MAPK的表达并促使肺血管重塑,SB203580明显抑制大鼠肺血管P38MAPK的表达和肺血管重塑,推测P38MAPK信号通路可能参与烟雾暴露引起的大鼠肺血管重塑过程。