竹节参总皂苷减轻高脂饮食诱导的小鼠睾丸支持细胞连接功能损伤

目的探究竹节参总皂苷(TSPJ)对高脂饮食诱导的小鼠睾丸支持细胞功能损伤的保护作用及机制。方法将40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、TSPJ低剂量(25 mg/kg)组和TSPJ高剂量(75 mg/kg)组,10只/组。正常饮食组给予普通饲料喂养,其余组均给予高脂饲料喂养,TSPJ连续灌胃给药5月,小鼠称重处死,取出睾丸和附睾组织称重并计算其指数;取附睾组织进行精液分析;HE染色观察小鼠睾丸组织形态变化,测量统计生精上皮厚度与生精小管直径;Western blot检测睾丸支持细胞紧密连接功能蛋白ZO-1、Occludin和Claudin11以及外质特化功能蛋白N-cadherin、E-cadherin和β-catenin的表达水平;免疫荧光法检测睾丸组织中ZO-1和β-catenin蛋白定位及表达;免疫荧光双标法检测睾丸支持细胞中LC3B、p-AKT和p-mTOR表达变化。结果与高脂饮食组相比,TSPJ能明显减轻高脂饮食小鼠体质量(P<0.001),增加睾丸和附睾指数(P<0.05,P<0.01),提高精子浓度与精子活率(P<0.05,P<0.01),改善睾丸组织形态异常,增加生精上皮厚度(P<0.05,P<0.001),但对生精小管直径无明显影响。Western blot结果显示,TSPJ能增加ZO-1、Occludin、N-cadherin、E-cadherin和β-catenin的蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001),但对Claudin11的表达无显著性影响;免疫荧光结果显示,TSPJ能增加睾丸组织中ZO-1和β-catenin蛋白的表达(P<0.001),下调睾丸支持细胞中LC3B的表达,上调p-AKT和p-mTOR蛋白表达。结论TSPJ能减轻高脂饮食诱导的睾丸支持细胞连接功能损伤,改善小鼠生精功能减退,其机制可能与激活支持细胞AKT/mTOR信号通路抑制自噬有关。

从内质网应激研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的从内质网应激的角度研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组和高脂饮食组,每组6只,分别给予普通饲料和高脂饲料持续喂养5个月。小鼠称体质量,麻醉后处死,取睾丸组织,称质量并计算睾丸指数;取附睾组织进行精液分析;HE染色检测睾丸组织形态学变化;TUNEL染色检测生精细胞凋亡;Western blot检测睾丸凋亡及内质网应激相关蛋白的表达水平;免疫荧光法检测GRP78蛋白表达和定位的变化。结果与正常组相比,高脂饮食组小鼠体质量明显增加,睾丸指数明显下降;精子浓度和精子活率明显下降;睾丸生精细胞排列松散,生精上皮厚度明显变薄,生精小管直径无明显变化;生精细胞凋亡增多,凋亡指数明显增加;Bax和cleaved-caspase-12蛋白的表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低;GRP78,p-IRE1,XBP1,ATF6α蛋白的表达水平明显上调,而p-PERK,p-eIF2α,ATF4蛋白的表达无明显变化,免疫荧光结果进一步显示睾丸组织中GRP78的表达明显增加,表达位置无明显变化。结论高脂饮食可诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,其机制可能与激活内质网应激IRE1信号通路和ATF6信号通路有关。

智能终端中热IP核的通信方法

片上网络通信架构的改进,使热IP核连接多个路由器,并且原本与热IP核相连的一个路由器的通信量被分配到多个路由器上。基于改进的片上网络通信架构,又设计出新的路由器选择算法。在该算法中,可以根据热IP连接的路由器的当前状态选择数据通信的路由,这样使得热IP能够更加均匀地分配通信量,从而有效地提高了数据传输效率,降低数据传输延时。实验表明,新的算法能够有效减少传输延迟。

恒流远程供电系统组网可行性研究

对恒流远程供电的链式组网系统和网状组网系统分别进行系统恒流特性和抗故障特性的讨论,并利用Pspice进行仿真分析。仿真表明,观测节点可以实现恒流正常工作,且当海缆出现断路时具有良好的抗故障特性,从而论证了恒流远程供电系统的组网是可行的。

棕榈酸诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的作用机制

目的从内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)角度探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的机制。方法将GC-1细胞分为正常组(Control)、溶剂对照组(Vehicle)和不同浓度PA处理组(100、150、200、250μmol·L^(-1))。MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Caspaes-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白caspase-3的活性;Western blot检测凋亡相关蛋白和ERS相关蛋白表达水平。结果PA处理GC-1细胞48 h后,细胞增殖活力显著下降,细胞凋亡率上升,凋亡蛋白caspase-3活性增高,结果均具有浓度依赖性;PA可明显增加GC-1细胞促凋亡蛋白cleaved-caspase-3的表达水平,明显降低抑凋亡蛋白BCL2的表达水平,同时上调ERS相关蛋白GRP78、CHOP、p-IRE1、XBP1的表达水平,但对p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4以及ATF6的表达无显著影响。结论PA诱导小鼠GC-1细胞凋亡可能与激活IRE1通路有关。

雌激素受体α下调导致小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤的作用机制

目的探究雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)下调导致的小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤是否与自噬相关。方法不同浓度ERα抑制剂ICI182780(ICI)处理TM4细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性;将细胞分为正常对照组、不同浓度ICI处理组。光镜观察细胞数量及形态变化;Western blot法检测ERα蛋白、连接功能相关蛋白、自噬标志物蛋白表达变化;免疫荧光法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)表达与定位;氯喹(chloroquine,CQ)与ICI联合作用细胞24 h,Western blot法检测自噬及连接功能相关蛋白表达水平。结果ICI 50 nmol·L^(-1)及以上浓度时,细胞活力明显下降;光镜观察ICI组细胞空泡增多;与正常对照组相比,ICI用药组ERα、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、紧密连接蛋白11(claudin-11)、β-联蛋白(β-catenin)及Cx43表达水平均下降,而神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达无明显变化;微管相关蛋白轻链3(LC3)上升,p62表达下降;免疫荧光结果显示,ICI用药组Cx43荧光表达量明显下降,位置无明显变化;与ICI组相比,CQ+ICI组LC3Ⅱ、p62、ZO-1、β-catenin、Cx43表达水平均上升。结论ERα下调可导致TM4细胞连接功能损伤,其机制可能与激活自噬有关。

国外航天侦察卫星的现状与发展

随着空间军事化的高速发展,外层空间逐渐成为当今世界各国维护国家安全和切身利益的战略制高点,作为国家战略侦察手段之一的航天侦察,已成为国家威慑力量和军队战斗力提升的关键一环,成为世界各国竞相争夺和关注的焦点。全面介绍了国外航天侦察卫星系统的现状以及未来的发展趋势。

全氟辛酸诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡过程中内质网应激途径的研究

全氟辛酸(perfluorootanoic acid, PFOA)是当前广受关注的环境污染物之一,通过饮食、饮水及粉尘摄入等途径进入机体,造成雄性生育能力下降。目前已有相关研究证实PFOA可诱导生精细胞凋亡,但是关于PFOA诱导生精细胞凋亡的机制研究还比较匮乏。因此本研究以雄性BALB/c小鼠为研究模型,基于内质网应激途径探讨PFOA诱导小鼠生精细胞凋亡的机制。将52只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为4组:Control组、PFOA低、中和高剂量组(1.25、5和20 mg·kg^(-1)),PFOA处理组小鼠分别灌胃给予不同剂量的PFOA,Control组给予等体积的生理盐水,连续给药28 d后处死,取睾丸组织备用。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组睾丸组织形态变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL染色)检测各组睾丸组织生精细胞凋亡,并计算凋亡指数;蛋白质印迹法(Western blot)检测Cleaved-Caspase-3、GRP78、CHOP、p-PERK、p-EIF2α、ATF4、p-IRE1、XBP1及ATF6表达水平变化;免疫荧光(immunofluorescence, IF)检测GRP78定位及表达水平。结果显示,PFOA可损伤小鼠睾丸生精结构,导致生精细胞脱落,此外PFOA还可诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,上调生精细胞凋亡指数,同时上调凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3表达水平。随后Western blot结果显示PFOA可上调内质网应激标志蛋白GRP78及内质网应激介导的凋亡相关蛋白CHOP的表达水平,提示PFOA激活了内质网应激介导的凋亡信号通路。进一步研究发现,相比Control组,PFOA处理后睾丸组织内质网应激PERK信号通路相关蛋白p-PERK、p-EIF2α、ATF4上调,而内质网应激IRE1信号通路相关蛋白p-IRE1、XBP1和ATF6信号通路相关蛋白ATF6表达水平则无明显变化,提示PFOA暴露可特异性激活小鼠睾丸组织内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路。综上,PFOA可能通过激活内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路诱导生精细胞凋亡。

基于大数据关联分析的营销活动投诉风险预估方法

首先分析电信运营商营销活动面临投诉风险的背景和困难;然后分析对投诉风险进行预估的可行方法,通过数据采集、投诉风险点归纳、营销活动组成要素分解、大数据关联分析算法设计和实现等步骤建立一套可提前预估营销活动投诉风险的方法,为营销活动投诉风险的前置处理提供有效的方案,促进营销提质增效;最后分析该方法的使用效果及改进方向。

光缆线路常见故障分析

分析了光缆线路冰冻故障、接头处故障、机房内故障,为维护人员提供一定的参考。

救助船舶消防设备浅析

0引言船舶火灾具有蔓延快、扑救难度大、危害程度大的特点,一旦发生火灾往往造成船毁人亡,甚至引发次生灾害的后果,损失将不可估量。由于救助海上失火船舶的需要,救助船舶除了配备符合要求的对内消防设备外,还安装了必要的对外消防设备。笔者结合本单位救助船舶实际,简要阐述救助船舶消防设备。

人胶质瘤抑制候选基因2-GLTSCR2稳定表达HEK293细胞株的构建

为构建人GLTSCR2基因HEK293细胞稳定表达株,在HEK293细胞中获取c DNA,以c DNA为模板扩增GLTSCR2基因蛋白质编码区,经双酶切后连接入pBABE-GFP载体的多克隆位点,测序鉴定后将pBABE-GFP-GLTSCR2稳定转染至HEK293细胞,之后采用荧光显微镜观察与Western blot免疫印迹鉴定表达情况。结果为:扩增得到GLTSCR2基因蛋白质编码序列长度1 437 bp,与NCBI提供的序列信息100%匹配;GLTSCR2定位于HEK293的核仁;Western显示外源GLTSCR2正常表达。pBABE载体稳定表达体系可在HEK293中稳定表达flag-GFP-GLTSCR2,为后续的实验奠定了基础。

水下信息网中EDFA的仿真分析

简要概述了掺铒光纤放大器(EDFA)的结构、原理,然后基于Optisystem建立了运用EDFA的水下信息网络的仿真模型,主要针对水下系统中EDFA的掺铒光纤长度和泵浦功率进行研究,综合分析得出在200 km水下信息网中,EDFA采用3 m掺铒光纤、70 m W前向泵浦能获得相对较好的传输性能。