王真治疗喉源性咳嗽经验

喉源性咳嗽最早由国医大师干祖望于1989年提出,是一种以“咽痒作咳”为主要特征的阵发性咳嗽,可伴有咽干咽痛,频频清嗓,痰少,咽部异物感,甚则声嘶、干呕欲吐等症状[1]。研究发现,95%的喉源性咳嗽患者伴有鼻部、鼻咽部疾患,其中符合急慢性鼻炎、急慢性鼻窦炎诊断者占66.6%,符合变应性鼻炎诊断者占19.3%[2]。喉源性咳嗽可归属于上气道咳嗽综合征,该病病因复杂,与病毒、细菌感染,环境污染,嗜食辛辣,吸烟等因素密切相关。该病病程短则几周,长则数月甚至经年不愈,对患者生活质量有较大影响[3]。王真教授为中华中医药学会肺系病分会副主任委员,浙江中医药大学附属第一医院呼吸与危重症医学科主任中医师,浙江省名中医,从事呼吸系统疾病诊疗工作30余年,在中医药治疗喉源性咳嗽方面具有丰富经验。本文分析王真教授治疗喉源性咳嗽临床经验,现报道如下。

利肺健脾颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾气虚患者Thl7/Treg平衡的影响

目的:探讨利肺健脾颗粒在慢性阻塞性肺疾病(COPD)免疫调节方面的潜在作用。方法:选取61例肺脾气虚型COPD稳定期患者,按随机数字表法分为治疗组31例和对照组30例,同时选取本院体检中心健康体检者20例为健康组,对照组给予噻托溴铵粉吸入剂治疗,治疗组在对照组的基础上加用利肺健脾颗粒,2组疗程均为2个月。治疗前后观察2组患者临床疗效及生活质量评分(SGRQ),并检测外周血CD4+Th17和CD4+CD25+Treg细胞,ELISA法检测转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-21(IL-21)、白细胞介素-35(IL-35)水平。结果:治疗前,治疗组和对照组CD4+Th17高于健康组,CD4^+CD25^+Treg及Th17/Treg均低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组CD4+Th17较治疗前降低,且低于对照组;CD4^+CD25^+Treg及Th17/Treg较治疗前升高,且高于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,治疗组和对照组IL-17、IL-21、IL-35水平均显著高于健康组(P<0.05),TGF-β水平低于健康组(P<0.05)。治疗后,治疗组IL-17、IL-21水平较治疗前降低,且低于对照组;IL-35、TGF-β水平较治疗前升高,且高于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,治疗组和对照组圣乔治呼吸问卷总分及症状部分、活动部分、影响部分评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组和对照组圣乔治呼吸问卷总分及症状部分、活动部分、影响部分评分均较治疗前降低,且治疗组各项评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:利肺健脾颗粒能通过调节Th17/Treg平衡而改善COPD患者免疫相关炎症状况。

“阴火”理论在肺癌化疗患者中的运用

运用李东垣《脾胃论》中有关阴火产生的机制,解释肺癌化疗患者毒副反应的中医辨证治疗原则。

健康教育对长期氧疗慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响

目的 探讨健康教育对长期氧疗慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法 选择2012年1月~2013年2月杭州市第三人民医院诊治慢性阻塞性肺疾病稳定期患者118例,分为干预组（60例）和对照组（58例）,两组均接受家庭长期氧疗,干预组对患者持续进行健康教育。采用QLICD-COPD量表和Barthel指数评价患者生活质量,并对比两组干预前后肺功能参数、治疗依从性、并发症及预后。结果 6个月后,干预组一秒用力呼气容积（FEV1）[（1.57±0.42）L]、一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）[（58.62±4.56）]、每分钟最大通气量（MVV）[（60.62±7.56）L/min]均显著高于对照组[（1.35±0.35）L、（50.36±4.35）、（56.95±6.33）L/min],差异有统计学意义（P〈0.05）。干预组躯体功能、心理功能、社会功能、特异模块、总分及Barthel指数评分均显著高于对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。干预组治疗依从性显著高于对照组差异有统计学意义（P〈0.05）,干预组呼吸道干燥（3.33%）、呼吸抑制（1.67%）、氧气中毒（0.00%）、COPD急性发作（1.67%）发生率均显著低于对照组（13.79%、13.79%、8.62%、8.62%）,差异有统计学意义（P〈0.05）,干预组再次住院率（0.00%）低于对照组（6.90%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 健康教育有助于长期氧疗慢性阻塞性肺疾病患者坚持氧疗提高肺功能、生活质量,减少并发症及不良预后。

慢阻肺的中医防治

随着气温的降低,呼吸系统疾病发病率逐渐上升,呼吸科门诊和住院患者人数明显增加。许多呼吸系统疾病患者都有这样深刻的体会---冬天里更容易犯病。究其原因,主要是因为入冬以后,空气变得寒冷、干燥,温差较大,寒冷的空气会刺激呼吸系统黏膜,引起损伤并降低呼吸系统黏膜的防御功能,从而促使呼吸系统病毒及细菌繁殖,极易诱发呼吸系统疾病。其中,慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是常见的呼吸系统疾病。

王会仍验案三则

王会仍主任医师，系全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师，行医50余载，学验俱丰，擅长治疗内科疑难杂症，尤其是对治疗呼吸系统疾病颇有建树。笔者有幸随师临诊，获益颇多。今不揣愚陋，结合王师临床案例，略述其治疗经验如下。

shRNA干扰TTF-1基因对肺腺癌细胞EGFR-TKI敏感性及细胞上皮间质化的影响

目的探讨甲状腺转录因子(TTF-1)对肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物敏感性及细胞上皮间质化的影响。方法将培养后的肺腺癌HCC827细胞分为空载体组、阴性质粒转染(NC-sh RNA)组和阳性质粒转染(TTF-1-sh RNA)组,通过sh RNA干扰技术抑制细胞中的TTF-1基因表达,用流式细胞仪测定转染前后细胞凋亡率和细胞周期变化。不同浓度的吉非替尼(10、20、40、60μmol/ml)作用各组细胞72h,CCK-8法检测细胞生长抑制率。5ng/ml转化生长因子-β1(TGF-β1)作用各组细胞48h,细胞出现上皮间质化,Western blot法测定TTF-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果与NC-sh RNA组、空载体组比较,TTF-1-sh RNA组细胞凋亡率明显增加,G0/G1相百分比升高,S相和G2/M相百分比降低(均P<0.05);不同浓度吉非替尼作用后,每组细胞的生长抑制率均随药物浓度的增加而升高,不同浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)。同一浓度时,3组细胞生长抑制率之间的差异有统计学意义(P<0.05);TTF-1-sh RNA组较NC-sh RNA组、空载体组均明显为高,差异均有统计学意义(均P<0.05);而空载体组与NC-sh RNA组比较,仅在吉非替尼20μmol/ml差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1作用前后,与空载体组和NC-sh RNA组比较,TTF-1-sh RNA组细胞TTF-1、α-SMA蛋白表达水平均为低,E-cadherin蛋白表达水平均为高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与TGF-β1作用前比较,TGF-β1作用后NC-sh RNA组和空载体组TTF-1蛋白表达水平均下降,E-cadherin蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与NC-sh RNA组、空载体组比较,TTF-1-sh RNA组TGF-β1作用前后细胞E-cadherin、α-SMA蛋白变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论sh RNA干扰TTF-1基因可增加肺腺癌HCC827细胞对EGFR-TKI药物敏感性,并部分抑制细胞上皮间质化。

延迟抽气对首次发作原发性自发性气胸治疗的影响

目的探讨不同时间抽气对原发性自发性气胸患者肺复张时间和抽气次数的影响并探寻合适的抽气治疗的时机。方法回顾性分析2007年1月至2013年12月原发性自发性气胸患者112例。按发病至抽气治疗时间分为1d、2d、3d、〉3d4组。比较各组的临床特点，肺复张时间和抽气次数。结果1d治疗纽22例，2d治疗组41例，3d治疗组30例，〉3d纽19例。1d组、2d组、3d纽和〉3d组患者肺复张时间分别为（4．59±2．08）d、（3．41±1．37）d，（2．56±1．65）d、（2．47±1．07）d，其中1d组和2d组与其他组两两比较差异有统计学意义（P〈0．05），抽气次数分别为（2．00±0．97）次、（1．68±0．81）次、（1．33±0．71）次、（1．15±0．37）次，其中〉3d组与各组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对于首次发作的原发性自发性气胸患者，延迟抽气可以减短肺复张所需的时间，减少抽气的次数，而3d可能是一个较好的延迟治疗时间点。

支气管镜高频电圈套及APC治疗气道肿瘤的探讨

目的对中央气道肿瘤患者给予经支气管镜下高频电圈套联合APC治疗,分析其临床疗效及安全性。方法选取医院2016年1月至2021年1月收治的中央气道肿瘤患者36例,所有患者均实施支气管镜下高频电圈套联合APC治疗,治疗后对临床疗效及安全性进行分析。结果36例患者经治疗全部将气道阻塞解除,呼吸困难明显减轻。与治疗前比较,患者治疗后气道腔径、FEV1明显提高,气促指数评分明显降低,差异均具有显著性(P<0.05);与治疗前比较,患者治疗后PaO2值明显提高,PaCO2值明显降低,差异均具有显著性(P<0.05);在临床疗效方面,11例完全有效(30.56%),16例部分有效(44.44%),3例轻度有效(8.33%),2例无效(5.56%)。随访期间,所有患者均未出现严重并发症,疗效安全。结论对中央气道肿瘤患者给予经支气管镜下高频电圈套联合APC治疗能够取得显著地临床疗效,可有效改善临床症状,疗效安全可靠。

超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌菌血症的耐药性与危险因素分析

目的探讨超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌菌血症患者的相关危险因素。方法回顾性分析2010年1月至2013年6月152例血培养结果为大肠埃希菌患者的临床资料，采用单因素分析与多因素Logistic回归分析产ESBLs大肠埃希菌菌血症的危险因素。结果单因素分析：住院天数≥28d、应用三代头孢菌素、中心静脉置管是产ESBLs大肠埃希菌菌血症的危险因素；多因素L0gistic回归分析：应用三代头孢菌素与中心静脉置管是独立危险因素。结论对中心静脉置管的患者进行密切监测，减少三代头孢菌素的应用，能预防和控制产ESBLs大肠埃希菌血流感染的发生。

二陈解鼾颗粒治疗痰湿型OSAHS40例临床观察

目的:观察二陈解鼾颗粒治疗痰湿型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床疗效。方法:80例患者随机分为两组,对照组40例予健康生活方式指导,试验组40例在健康生活方式指导的基础上加用二陈解鼾颗粒,疗程3个月,观察治疗前后患者血脂、体重指数(BMI)、血粘度、多导睡眠监测(PSG)、Epworth嗜睡量表、生存质量评分的变化。结果:①对照组BMI较治疗前明显改善(P<0.05);试验组TG、CHOL、BMI较治疗前明显改善(P<0.05)。②对照组全血粘度低切较治疗前明显改善(P<0.01);试验组全血粘度低切、全血粘度中切较治疗前明显改善(P<0.01);治疗后两组组间比较:全血粘度低切有统计学差异(P<0.01)。③对照组夜间最低血氧饱和度、生存质量评分较试验组明显改善(P<0.05或P<0.01);试验组睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度、Epworth嗜睡量表、生存质量评分较治疗前明显改善(P<0.01);治疗后两组组间比较:夜间最低血氧饱和度、Epworth嗜睡量表、生存质量评分有统计学差异(P<0.01)。结论:在健康生活指导的基础上,加用二陈解鼾颗粒,可以降低痰湿型OSAHS患者BMI、血脂及血粘度,明显改善夜间低通气及缺氧情况,减少日间嗜睡症状,提高生活质量。

白花蛇舌草乙醇提取物对不同上皮-间质表型的肺腺癌细胞体外作用的研究

目的研究白花蛇舌草乙醇提取物(EEHD)对不同上皮-间质表型的肺腺癌细胞(H358、A549、HCC827)增殖和凋亡的影响。方法以人肺腺癌细胞H358、A549、HCC827为研究对象,分别加入不同浓度EEHD孵育48 h后,通过CCK8检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果 EEHD对HCC827、H358、A549细胞生长抑制IC50分别为277.11、404.51、887.85 g/ml。与浓度为250 g/ml的EEHD共孵育48 h后,HCC827、H358、A549细胞的凋亡率分别为18.03%、14.97%、14.60%。结论 EEHD对H358、A549、HCC827上皮-间质表型人肺腺癌细胞生长有不同程度的抑制作用,其作用机理尚待进一步研究。

益气健脾方对香烟烟雾暴露小鼠的肺保护作用及潜在机制

[目的]初步探讨益气健脾方对香烟烟雾(cigarette smoke,CS)暴露小鼠肺损伤的作用及潜在机制。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组和防治组。除正常组外,所有小鼠均接受为期4周的CS暴露,其中预防组、防治组分别在暴露初期接受4周及8周的益气健脾方干预,治疗组则于暴露结束后接受4周干预。记录各组小鼠一般情况,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理学改变;吉姆萨染色观察肺泡灌洗液细胞分类并计数;原位末端转移酶标记(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测肺组织凋亡细胞DNA片段,免疫印迹检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、胱天蛋白酶-3(cysteine aspartate proteinase-3,caspase-3)、激活型caspase-3(cleaved-caspase-3)、多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]、激活型PARP1(cleaved-PARP1)蛋白表达。[结果]至第4周,模型组小鼠生存率仅为72.72%;至第8周,模型组小鼠体质量最低(P<0.05),肺组织内可见明显炎性细胞浸润及结构破坏。与模型组比较,益气健脾方干预的三组小鼠体质量增加,死亡率降低(P<0.05),肺部炎症浸润及组织损伤均有所减轻(P<0.05),其中以防治组改善最为显著(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),中药干预后则显著减少(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠肺组织Bcl-2表达减少,Bax表达增多,Bcl-2/Bax比值下调,并且caspase-3、PARP1蛋白及其活化水平均上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,经中药干预8周后,小鼠肺组织中Bcl-2表达增加,Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值上调,而Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP1表达均降低(P<0.05,P<0.01)。[结论]益气健脾方可有效减轻CS暴露造成的小鼠肺组织损伤及炎症反应,其机制可能与抑制Bcl-2-Bax/caspase-3/PARP1细胞凋亡通路相关。

紫杉醇诱导周围神经病变的作用机制研究进展及中医辨治探讨

[目的]分析近10年来紫杉醇诱导周围神经病变(paclitaxel-induced peripheral neuropathy,PIPN)的作用机制,简述相关药物研究并进行中医辨治探讨。[方法]以“紫杉醇”“周围神经病变”为关键字,检索Pubmed、中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)、Springer及万方数据库,筛选近10年来的中外文献,选出与主题高度契合的文章,简述PIPN的主要临床表现,PIPN的神经、细胞改变,简析与PIPN相关的炎症氧化过程、细胞信号转导异常、神经递质改变以及相关细胞的核转录异常,同时简述相应的药物研究,并在此基础上探讨中医辨治PIPN的可行性和优越性。[结果]共有133篇文献入选,与本文主题高度契合。PIPN的临床表现主要是双手和双足麻木疼痛、灼热感,病理表现主要为神经纤维变形、神经胶质细胞增多及线粒体功能障碍;诱发免疫应答和氧化应激,导致外周循环中的细胞因子及活性氧增加。紫杉醇主要通过以下方式诱发炎症氧化及相关的神经细胞改变:导致环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)通路、大麻素受体(cannabinoid receptor,CB)、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶点(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B-mammalian target of rapamycin,PI3K-AKT-mTOR)通路、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)通路、N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、静息电位、瞬时电流、钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及核因子红细胞2相关因子2-抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2 related factor 2-antioxidant response element,Nrf2-ARE)通路等信号通路的转导异常;影响神经递质γ-氨基丁酸、神经生长因子、饥饿素、雌激素的浓度。针对上述机制,相关的药物研究主要集中在阿片类药物、抗惊厥药物、抗氧化剂及相应的信号通道抑制剂上。从中医角度来说,PIPN属于“痹症”“不仁”范畴,其病因病机为正气虚衰,加之外邪侵袭,使皮毛肌肉经络失于濡养和(或)气血运行受阻,治疗应以温阳通经、益气活血为大法。[结论]紫杉醇通过多种生化过程引起PIPN,本研究为西药靶向治疗PIPN提供理论依据,也为中医药辨治PIPN提供理论证明。

温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病大鼠增殖细胞核抗原表达的影响及相关机制研究

目的：探讨温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道PCNA的影响及相关机制。方法：40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、温肾益气颗粒组、雾化组。以气道滴注LPS联合烟熏方法制备COPD大鼠模型。观察肺组织病理改变,免疫组化检测气道PCNA表达,Western Blot观察肺组织中PCNA,p-AKT,TAKT,p-mTOR,T-mTOR的表达。结果：与空白组相比,模型组大鼠出现COPD病理变化,肺组织PCNA表达增强,p-AKT及p-mTOR表达增加（P〈0.05）;与模型组相比,温肾组及雾化组大鼠COPD病理变化改善,PCNA表达降低,p-AKT及p-mTOR表达下降（P〈0.05）。结论：温肾益气颗粒降低COPD大鼠气道PCNA表达,其机制可能通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路实现。

不同剂量糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期预后的影响

目的探讨大剂量和小剂量糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期预后的影响。方法选择2012年3月~2014年12月我院呼吸科收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者163例,随机分为小量组55例、大量组54例和对照组54例,对照组不给予糖皮质激素治疗,小量组给予甲泼尼龙40 mg静脉滴注1次/d,剂量40 mg/d。大量组给予甲泼尼龙40 mg静脉滴注2次/d,剂量80 mg/d。结果治疗后,小量组和大量组临床肺部感染及呼吸困难Borg评分明显低于对照组（P〈0.05）,大量组评分明显低于小量组（P〈0.05）。小量组和大量组各血清炎症介质浓度明显低于对照组（P〈0.05）,大量组各血清炎症介质浓度明显低于小量组（P〈0.05）。小量组和大量组改善程度明显大于对照组（P〈0.05）,但小量组和大量组之间,差异无统计学意义（P〉0.05）。三组胃肠道反应、消化道出血、失眠、高钠血症、二重感染等不良反应及28 d病死率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论短期内使用80 mg每日剂量的糖皮质激素静脉滴注可以更好地改善慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期预后,安全性较好。

M2型巨噬细胞通过CCL22-CCR4信号促进肺泡上皮细胞EMT

目的:探讨M2型巨噬细胞通过CCL22-CCR4轴对肺泡上皮细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨其机制。方法:取THP-1单核细胞,经特定细胞因子分化成为M0、M1和M2型巨噬细胞,通过Transwell小室对不同表型巨噬细胞和肺泡上皮细胞(A549细胞)进行共培养(0、24、36、48或72 h),分别采用CCK-8法、划痕实验、Annexin V-FITC/PI双染法检测各组上皮细胞活力、迁移、凋亡水平;ELISA检测各组细胞上清C-C基序趋化因子22(C-C motif chemokine 22,CCL22)的表达;RT-qPCR和/或Western blot检测各组细胞上皮、间充质标志物和趋化因子受体4(C-C motif chemokine receptor 4,CCR4)水平,以及Smad2/3信号激活水平;采用CCR4抑制剂,进一步验证CCL22-CCR4-Smad2/3信号通路在M2型巨噬细胞介导的肺泡上皮细胞EMT中的作用。结果:与正常对照组A549细胞相比,M1型巨噬细胞可显著抑制A549细胞活力、迁移能力并诱导其凋亡(P<0.01);M2型巨噬细胞则可促进A549细胞迁移并抑制其细胞凋亡(P<0.05)。与此同时,M2型巨噬细胞共培养可导致A549向间充质细胞形态改变,上皮标志物E-cadherin表达减少,间充质标志物fibronectin、α-SMA表达增多(P<0.05)。ELISA结果显示,与M2型巨噬细胞共培养后,细胞上清中CCL22表达增多;Western blot结果显示M2型巨噬细胞可促进A549细胞CCR4表达上调及Smad2/3信号通路的激活(P<0.05);当CCR4被抑制后,M2型巨噬细胞诱导上皮细胞EMT的作用显著减弱,并且Smad2/3磷酸化蛋白表达也显著下调(P<0.01)。结论:M2型巨噬细胞促进上皮细胞EMT,其机制可能与激活CCL22-CCR4-Smad2/3信号通路有关。

四维度多元化改良延续护理对睡眠呼吸暂停综合征患者的影响分析

睡眠呼吸暂停综合征系常见临床睡眠病症,以白日嗜睡、夜间睡眠障碍为主症,存在打鼾伴呼吸暂停现象[1],易引发心脑血管病甚至猝死[2],严重威胁患者生命健康安全[3],除手术治疗外,养成健康生活方式亦是睡眠呼吸暂停综合征者的必要疾控手段[4],但受健康行为价值存疑、健康行为专业督导不力等因素的影响,患者多不能长期遵从健康生活方式,我院尝试采用四维度多元化改良延续护理对睡眠呼吸暂停综合征患者施加干预,效果较好。

生成性理念下的LBL+PBL+CTM综合模式在《中医内科学》课堂教学中的探索与实践

为深化教学改革,提高教学质量,培养和提高学生临床基础知识和实践能力,将基于'生成性理论'的LBL+PBL+CTM相结合的教学方法应用于中医内科学理论教学的各环节,并对此模式进行调查,结果表明综合模式的教学方法较LBL模式更好调动了学生学习的积极性,获得更高满意度,有助于促进学生综合素质的培养,获得更高效的教学效果。