以“学赛结合”为导向育人模式探讨大专院校药学类专业学生科研创新实践能力的培养

当前职业院校生源存在着两级分化状态,部分学生药学专业基础好,学习能力好,学习自觉性强,综合成绩突出。但是另一部分学生在课堂教学设计有效性的响应方面存在不足。如何完成在对教学质量的提质增效的同时也解决药学专业教学中的痛点,“学赛结合”为导向就是很好的抓手。“学赛结合”为导向育人模式能够为国家和社会医药卫生事业的发展输送优秀的高素质人才,贯彻落实高校立德树人之根本任务。

苗药花蝴蝶回调CIA模型鼠血细胞变化的初步研究

目的 观察苗药花蝴蝶回调胶原诱导关节炎(CIA)模型鼠外周血细胞变化的初步作用机制。方法 40只大鼠随机分为花蝴蝶低剂量治疗组(花蝴蝶低组)、花蝴蝶高剂量治疗组(花蝴蝶高组)、甲氨蝶呤治疗组(甲氨蝶呤组)、CIA模型组(模型组)和正常组,分别按相关文献资料并结合民间用药经验灌胃给药。观察大鼠足关节肿胀度,检测大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞/单核细胞、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数和平均血小板体积等指标,研究大鼠足关节病理切片等。结果 模型组大鼠足关节肿胀指数评分明显高于花蝴蝶低组、花蝴蝶高组、甲氨蝶呤组和正常组(P<0.01);正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组足关节肿胀指数评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数均明显升高,而模型组大鼠外周血淋巴细胞/单核细胞、平均血小板体积均降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组外周血相关检测指标各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞评分升高,而脂肪细胞评分降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞和脂肪细胞评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苗药花蝴蝶可能通过回调骨髓淋巴细胞、单核细胞、红细胞、血细胞比容、血小板等指标升高和平均血小板体积、淋巴细胞/单核细胞比值降低,回转CIA模型鼠外周血相应血细胞变化,最终缓解CIA模型鼠症状,这可能是苗药花蝴蝶治疗类风湿关节炎的初步作用机制之一。

游泳运动对慢性非细菌性前列腺炎大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨游泳运动对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠分为运动组、CAP模型组、正常组,每组10只,注射消痔灵制备大鼠模型,运动组每天游泳运动1次,时间为50min,6d/周,共游泳运动4周,模型组和正常组不开展游泳运动;末次游泳运动结束后2h,股动脉取血处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清p38MAPK、NF-κB p65、IL-1β、IL-4、TNF-α含量,观察三个组别大鼠前列腺组织病理学改变。结果:4周游泳运动结束后,模型组和运动组大鼠血清内p38MAPK、NF-κB p65、IL-1β、IL-4、TNF-α含量显著高于正常组(P<0.05),运动组大鼠血清内上述观察指标显著低于模型组(P<0.05);相关分析显示,CAP大鼠血清内IL-1β、IL-4、TNF-α水平与p38MAPK、NF-κB p65表达呈显著正相关(P<0.01),p38MAPK与NF-κB p65呈显著正相关(P<0.01);病理观察显示,与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织慢性炎症病变明显,与模型组比较,运动组大鼠前列腺血管扩张程度、炎细胞浸润数量及范围、管腔狭窄及间质水肿纤维化的情况均有所减轻。结论:游泳运动能够抑制CAP大鼠血清内p38MAPK、NF-κB p65表达,下调IL-1β、IL-4、TNF-α水平,对大鼠CAP炎症发挥缓解作用。

城固县幼儿园“三四五”模块推进保教水平高质量发展

城固县幼儿园始建于1959年,是一所全日制公办省级示范幼儿园。近年来,在城固县教体局的领导和关心支持下,幼儿园坚持保教水平高质量发展“三四五”模块,在保教管理和办园特色等方面连创佳绩,先后获得“陕西省实施素质教育优秀学校”“陕西省平安校园”“汉中市教科研先进单位”“汉中市立德树人优秀幼儿园”“城固县教育教学管理先进单位”等多项荣誉。

新型螺环六氢山酮素-氧化吲哚-苯并呋喃酮类拼接物的合成及其抗白血病细胞增殖活性

以色酮-氧化吲哚合成子与3-烯基苯并呋喃酮为原料,在催化剂1,8-二氮杂二环十一碳-7-烯作用下,在二氯甲烷中发生Michael/Michael加成关环反应,合成了6个未见文献报道的螺环六氢山酮素-氧化吲哚-苯并呋喃酮类拼接物(3a^3f),产率75%~87%,dr值3/1~5/1,其结构经1H NMR,13C NMR和HR-MS(ESI-TOF)表征。采用MTT法研究了3a^3f对人白血病细胞(K562)的体外抗增殖活性。结果表明:化合物3c,3e和3f对K562增殖有一定的抑制活性。

中心突出,不蔓不枝

宋秋芹同学问:“材料是为表现中心思想服务的,怎样理解《回忆我的母亲》一文中所选题材与中心的关系?”宋秋芹同学提的这一问题很好,正是我们学习本文时应该着力解决好的一个问题。同学们知道,任何文章总有一个明确的中心,文章的材料是为表现中心服务的。《回忆我的母亲》这篇回忆录,记叙的内容丰富,所选的材料众多,但中心突出,不蔓不枝。通过阅读分析,我们可以看出,文章所要表达的中心是表现母亲作为一个普通劳动妇女的本质特征:勤劳俭朴的习惯,宽厚仁慈的态度,坚强不屈的性格。其中记叙的重点是“勤劳”。作者就是紧扣这一中心,以时间为经线,以母亲的优秀品德为纬线,把繁多的材料巧妙地组织起来的。课文4—5段选择了煮饭。

浅析IT技术在工程造价中的应用

主要从我国造价行业的IT应用现状出发,通过分析当前造价行业的现状和将来的发展方向所引起的需求变化,从IT应用的角度阐述IT技术在造价行业中应用范围及发展方向。

细毡毛忍冬对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

本文旨在研究细毡毛忍冬水提物和醇提物对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及差异。通过CCl4致大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;检测大鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、谷胱甘肽(GSH)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)活性以及肝脏指数和肝组织病理学检查(H.E.染色),研究细毡毛忍冬的保肝作用。结果显示,与模型组相比,细毡毛忍冬各剂量组均可明显降低血清ALT、AST、ALP、TBIL、LDH和γ-GT的活性和减少肝组织MDA含量(P<0.05,P<0.01),并升高肝组织SOD,GSH-px的活性以及大鼠血清中ALB、GSH的活性(P<0.05,P<0.01),该研究表明细毡毛忍冬对CCl4致大鼠急性肝损伤具有保护作用,且醇提物优于水提物。

黄褐毛忍冬对大鼠急性肺损伤模型的抗炎机制研究

研究黄褐毛忍冬对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症通路中相关基因的表达,初步探讨该提取物的护肺作用及炎症机制,为黄褐毛忍冬在临床抗炎应用提供实验和理论依据。将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常组、模型组、黄褐毛组(7.2 g·kg-1)和阳性药组(地塞米松,5 mg·kg-1)。黄褐毛组每天灌胃给药1次,连用5 d。阳性药组于造模前2 h一次性腹腔注射地塞米松;除正常组外,其余组均予腹腔注射脂多糖(5 mg·kg-1)诱导ALI模型。造模6 h后取血、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。对肺组织进行病理学观察分析,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清、BALF及肺组织中炎症因子的含量,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测肺组织中白细胞介素(IL)1R1、IL6R、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导蛋白3(TNFAIP3)和核因子κB抑制剂α(NFKBIA)的表达。黄褐毛组较模型组肺损伤程度轻微;与模型组相比,黄褐毛组和地塞米松组显著降低了ALI大鼠血清和BALF的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、TNF-α及肺组织的丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)浓度,明显升高肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度;黄褐毛组肺组织TNFAIP3,IL1R1,IL6R和NFKBIA mRNA的表达较模型组显著降低。黄褐毛忍冬水提物预先给药,可降低急性肺损伤大鼠炎症因子的含量,下调肺组织相关基因的表达,具有显著的抗炎效果;其机制可能与调控转录因子(NF-κB)信号通路有关,通过下调下游相关炎症因子的表达,减轻肺部炎症反应。

基于16S rRNA基因测序研究金银花和山银花对急性肺损伤大鼠肠道菌群的影响

目的研究金银花(忍冬)和山银花(灰毡毛忍冬和黄褐毛忍冬)对急性肺损伤(ALI)大鼠肠道菌群的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组、忍冬组、灰毡毛组和黄褐毛组,每组10只。灌胃给药5 d后,除正常组外其余组大鼠均腹腔注射LPS,建立ALI模型。检测大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,HE染色观察肺脏组织病理学变化,利用Illumina MiSeq测序平台对大鼠粪便样本进行16S rRNA基因测序。结果与正常组相比,模型组大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量升高(均P<0.05),组织切片显示肺组织结构发生改变,提示造模成功;与模型组相比,忍冬组和黄褐毛组大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量降低(均P<0.05),灰毡毛组对ALI改善不明显(P>0.05)。Alpha多样性显示,与模型组比较,除灰毡毛组外均能下调急性炎症引起的菌群丰度和多样性的增加。利用LEfSe分析挖掘差异菌属,与正常组相比,模型组大鼠肠道志贺菌属、Turicibacter、变形杆菌属丰度增加,Adlercreutzia丰度减少。忍冬可降低变形杆菌属丰度,增加阿克曼菌属、双歧杆菌属、拟杆菌属、Adlercreutzia等的丰度;黄褐毛忍冬使脱硫弧菌属丰度减少,拟杆菌属、阿克曼菌属、瘤胃球菌属等丰度增加。由菌群与炎症因子的关联性分析看出,志贺菌属、脱硫弧菌属、梭菌属与IL-1β、IL-6和TNF-α的含量呈正相关,阿克曼菌属、瘤胃菌属、双歧杆菌属与IL-1β、IL-6和TNF-α的含量呈负相关。结论研究表明忍冬和黄褐毛忍冬可能通过调节肠道菌群结构,影响炎症因子水平而对急性肺损伤有一定的预防作用。

基于网络药理学和分子对接技术探究金银花入血成分干预新型冠状病毒肺炎的作用机制

目的通过网络药理学和分子对接技术探究金银花入血成分干预新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法通过Swiss Target Prediction和Similarity Ensemble Approach数据库检索金银花中入血成分的作用靶点,利用GeneCards数据库和CTD数据库检索COVID-19靶点基因,利用Cytoscape 3.7.1软件构建金银花入血成分-靶点网络,利用DAVID工具对金银花抗COVID-19靶标基因进行GO生物学过程富集分析,应用KOBAS3.0工具对金银花抗COVID-19靶标基因进行KEGG通路富集分析。结果筛选出金银花10个入血成分金丝桃苷、7-甲氧基香豆素、3-O-阿魏酰奎尼酸、绿原酸、新绿原酸、隐绿原酸、对酞酸二甲酯、癸二酸二丁酯、十六碳烯酸、herboxidiene,可能通过作用于磷酸肌醇3激酶调控亚基1(PIK3R1)、B细胞κ轻肽基因增强子核因子1(NFKB1)、鼠肉瘤病毒癌基因(HRAS)、白细胞介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)、肿瘤蛋白p53(TP53)、胱天蛋白酶3(CASP3)、生长因子受体结合蛋白2(GRB2)、糖原合酶激酶3β(GSK3β)、禽肉瘤病毒17的假定转化基因(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶10(MAPK10)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)等关键靶点干预27条关键信号通路,主要涉及免疫、炎症、病毒、神经系统等相关通路。分子对接结果显示金丝桃苷与新型冠状病毒3CL(SARS-CoV-23CL)水解酶和血管紧张素转化酶2(ACE2)结合最为稳定。结论金银花中入血成分可通过干预与抗炎、抗病毒、免疫、解热、止痛、镇静等相关的蛋白及通路发挥抗COVID-19的作用。