中医药治疗扩张型心肌病的研究进展

扩张型心肌病是临床常见的心肌病之一,由于发病机制尚未完全明确,一直以来都是中西方医学研究的重点,现代医学对于此病研究也越来越深入,对本病的认识也从遗传等各种因素到非遗传等各种致病因素逐渐深入,认为其与自身免疫、炎症因子等各种机制均有关。近年来,该病发病率逐渐上升,临床上该病发病较为隐匿,常引起心力衰竭及心律失常,患者因此病死亡率极高,而西医目前尚无特异性治疗方法。本文研究结合近几年的相关文献及名医名家的治疗经验,本文就扩张型心肌病的命名及其病因-发病机制,以及近年中医领域对其治疗进展做相关综述,以期为临床中医治疗和预防此疾患提供指导。

秋水仙碱导致全血细胞减少1例及相关文献分析

目前临床医生对于秋水仙碱的不良反应主要关注点为呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状,忽略了血常规监测,未能及时发现全血细胞减少。本研究收集了1例因服用秋水仙碱导致全血细胞减少而于2021年2月14日入住本院的患者临床资料,并结合国内相关文献进行分析,建议高龄和可能存在骨髓增生低下的患者慎用秋水仙碱,以避免出现全血细胞减少等不良反应。

基于温度敏感TRP通道探讨益气温阳法治疗心衰的生物学机制

温度敏感TRP通道包括热敏感受体和冷敏感受体,是人体感受温度的基础,与心衰的发生和进展密切相关。益气温阳法是中医治疗心衰的首要治法,基于该治法的各种中药及组方被证明能够有效拮抗心衰进程,但其作用机制是否与靶向调控温度敏感TRP通道有关,至今未知。文章基于TRP通道温度敏感受体与心衰的相关研究以及中医治法基本理论,提出中医益气温阳法治疗心衰或与激活部分保护性的热敏感通道受体、抑制部分不良的冷敏感通道受体相关。该过程可能还涉及益气温阳法通过调控温度敏感TRP通道,从而改善心衰后的心肌能量代谢和心肌收缩力。结合离子通道领域相关新技术,文章还提出了未来的研究新方向。

脑心清介导AMPK/SIRT1通路促进脂肪酸氧化改善非酒精性脂肪肝

目的通过网络药理学、分子对接及体内外实验研究脑心清对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗效果及作用机制。方法选择Apo E^(-/-)小鼠给予高脂饮食12周,进行NAFLD模型复制,继而使用脑心清干预12周后,进行生化学、组织病理学检测,主要包括血脂、肝功能、血清炎症因子及肝脏苏木素-伊红(HE)、油红O、天狼星红染色,评估脑心清对高脂饮食诱导的NAFLD的疗效。通过网络药理学及分子对接技术预测脑心清的作用靶点。通过Hep G2细胞蛋白质印迹(Western Blot)实验验证脑心清的作用机制。结果血清生化学及肝脏组织病理学结果显示,脑心清可以明显改善高脂饮食诱导的肝脏脂质积聚、肝细胞损伤及炎症反应。网络药理学及分子对接分析结果表明,脑心清可能通过AMP依赖的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默调节蛋白1(Sirtuin 1,SIRT1)通路影响脂质代谢。体外细胞实验证实脑心清的作用机制主要是激活AMPK/SIRT1通路,上调下游肉碱棕榈酰转移酶1A(Carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1A)的表达,促进脂肪酸氧化,最终改善NAFLD。结论脑心清通过激活AMPK/SIRT1通路促进脂肪酸氧化改善NAFLD。