急性重度缺氧引起大鼠血浆及多种组织内皮素水平异常

利用低压舱对大鼠进行急性低气压重度缺氧实验。动物模拟升空至７５００ｍ高度，停留３０ｍｉｎ。出舱后立即收集各种样本，用放射免疫法测定内皮素含量。发现实验组血浆内皮素较对照组明显升高（Ｐ＜０．００１），而其肺、右房心肌和丘脑组织中内皮素较对照组显著降低（Ｐ＜０．００１）。这提示重度缺氧使大鼠体内的内皮素合成、释放和代谢过程发生紊乱。这种心血管内分泌功能失调可能在缺氧性机体损害过程中有重要作用。

大鼠血清和胃窦部粘膜超氧化物歧化酶活力在强噪声刺激后的变化

本文采用亚硝酸法检测经强噪声暴露12h的大白鼠血清及胃窦粘膜组织超氧化物歧化酶类(SODs)的活力,并与对照组对比观察。发现其血清Mn-SOD明显下降,而胃窦粘膜Mn-SOD明显上升。两者均P<0.001,其中Cu/Zn-SOD却无明显变化。提示强噪声作用下机体产生有害的活性氧自由基增多,而此时其清除剂SOD,尤其是Mn-SOD代偿性增加。以发挥其细胞保护作用。

大鼠实验性胃溃疡的复制与自动修复过程观察

采用成年 Wistar 大鼠40只,经剖腹手术,行胃粘膜下注射20%冰醋酸,复制胃溃疡模型,术后每隔1周致死大鼠10只,剖开胃观察胃溃病形成及胃粘膜变化。连续4周,发现大鼠复制胃溃疡术后第1周到第2周,溃疡形成最为典型,溃疡发生率为100%;从第3周开始,溃疡自动修复过程加快,第3周未溃疡存在率为40%;第4周未溃疡存在率仅10%。粘膜明显修复。本实验表明大鼠对实验性胃溃疡病有较强的自动修复能力。

海水浸泡腹部开放性损伤对大鼠体液代谢的影响

目的 :了解腹部开放性损伤的大鼠经海水浸泡不同时间后机体体液代谢的变化。方法 :观察雄性 Wistar大鼠腹部开放性损伤条件下 ,经海水浸泡不同时间后大鼠血浆的水、电解质、酸碱平衡 ,晶体渗透浓度 ,红细胞体积分数及血红蛋白含量等的变化 ,并设单纯腹部开放性损伤组及生理盐水浸泡组作为对照。 结果 :与单纯腹部开放性损伤组及生理盐水浸泡组相比 ,高渗海水进入腹腔后 1h,大鼠血浆 Na+ ,K+ ,Cl- 浓度即显著升高 ,HCO3- 浓度显著下降 ,阴离子间隙明显扩大 ,血浆晶体渗透浓度、红细胞体积分数及血红蛋白含量也明显增加 ;且随浸泡时间的延长 ,大鼠体内高钠、高钾、高氯血症 ,血液浓缩及酸中毒程度愈加严重 ,在浸泡后 2～ 3h达峰值。结论 :海水浸泡腹部开放性损伤与单纯腹部开放性损伤的病理生理学变化有明显不同 ,经海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重 ,对机体的危害性愈大。

急性缺氧对大鼠血浆内皮素影响的研究

本文采用特异性放免法测定了不同缺氧条件下大鼠血浆内皮素含量,结果发现对照组(n=20)、单次缺氧组(n=17)、反复缺氧组雄鼠(n=11)以及雌鼠(n=9)的血浆内皮素含量分别为50.29±1.89、71.27±5.40、106.11±8.82和77.88±8.45pg/ml。单次或反复缺氧组与对照组相比差异非常显著(p<0.01或0.001)。本研究证实急性中度缺氧能引起血浆内皮素含量明显增加,而且雄性大鼠在反复缺氧以后还能进一步提高。目前已知内皮素是作用最强、持续时间最久的缩血管活性物质,体内含量过高可对心血管系统和脑微循环产生严重影响,应尽量避免。

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬血浆渗透压及电解质平衡的影响

目的 :探讨胸部开放伤后海水浸泡对实验犬血浆渗透压和电解质平衡的影响。方法 :实验动物致伤后随机分为对照组 (n=10 )、海水浸泡组 (n=10 )和生理盐水浸泡组 (n=5 )。对照组为单纯胸外伤。海水浸泡组和生理盐水浸泡组动物于致伤后分别置入人工配制的海水或生理盐水中 ,于致伤前及入水 15、30、45分钟及 1、2、3和 4小时取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯 ,同时监测血流动力学变化。结果 :海水浸泡组动物有严重的电解质紊乱和血液高渗状态 ,表现为高渗综合征、高钠血症和高氯血症 ,而对照组和生理盐水浸泡组致伤前后无明显变化。结论 :海水浸泡对机体血浆渗透压和电解质平衡有严重影响 ,是实验犬致死的重要原因之一。

克鼻敏对过敏性鼻炎豚鼠鼻粘膜和血组胺的影响

２，４－二异氰酸甲苯酯致敏豚鼠符合鼻变态反应，出现典型的鼻痒、喷嚏、流涕症状［积分值（６±０．９４）分］。实验表明：克鼻敏可减少鼻局部症状的积分值（Ｐ＜０．００１），并优于立复汀对照组。结果还显示克鼻敏对致敏豚鼠鼻粘膜肥大细胞释放组织胺介质的高含量有明显的抑制作用（Ｐ＜０．００５），同时亦降低血中含量，说明其作用是通过降低变应原对肥大细胞的刺激，减少组胺释放，从而有效地控制变应性鼻炎发生的。

中药克鼻敏喷剂对超敏性鼻炎豚鼠血浆、肺中P物质的影响

为研究中药的抗过敏作用，以2，4－二异氰酸甲苯酯（TDI）致敏造成豚鼠过敏性鼻炎模型，用中药克鼻敏喷剂（由附子、白僵蚕、乌梅等7味中药提纯而成）对模型进行喷鼻治疗，观察了该药对模型动物血浆、肺组织中P物质（substanceP，SP）的影响，并与正常对照组、模型对照组、立复汀阳性对照组比较。结果：模型组血浆、肺组织中P物质含量均高于正常组（P＜0．005）。克鼻敏组、立复汀组血浆、肺组织中P物质含量均较模型组降低（P＜0．05和P＜0．005），但两用药组间比较差异无显著性（P＞0．05）。由于P物质是一种神经活性肽，过度释放可引起养分泌亢进，呈现Ⅰ型变态反应，故提示克界敏喷剂可能是通过降低血浆和肺中P物质含量而起到抑制Ⅰ型变态反应的作用的。

人血浆甘丙素的放射免疫测定及初步临床应用

人血浆甘丙素的放射免疫测定及初步临床应用１０００３７海军总医院赵云涛，石湘芸，周正谋，张昭馥，李钟孝，丁殿勋，李继达，汤健，唐朝枢，张肇康摘要应用人甘丙素及其抗血清建立了人血浆甘丙素的放射免疫测定法。其精密度、准确度、灵敏度、稳定性及特异性经验证均达...

犬开放性气胸海水浸泡早期死亡原因探讨

目的 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型 ,探讨实验动物早期死亡原因。 方法 2 0条健康成年杂种犬随机分为两组。对照组 :实验动物受伤后直接观察 ;实验组 :动物受伤后置入人工配制的海水中。监测血流动力学、呼吸、血液渗透压、血液电解质、动脉血气变化以及肺部病理改变。 结果 实验组死亡率明显高于对照组 ,平均生存时间为 45分钟。实验组经海水浸泡后有急性呼吸和循环功能衰竭、严重电解质平衡紊乱、高渗血症、重度肺损伤以及严重代谢性和呼吸性酸中毒。 结论 开放性气胸后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化 ,其结果是导致实验动物早期死亡的重要原因。

人B7-1(CD80)转染的PA317细胞对小鼠H22肝癌抑制作用的初步探讨

人Ｂ７－１（ＣＤ８０）转染的ＰＡ３１７细胞对小鼠Ｈ２２肝癌抑制作用的初步探讨黄晋生１杨金亮１严明山２连慕兰２张海荣１郭启煜１周正谋１房殿春关键词ＰＡ３１７Ｂ７－１（ＣＤ８０）Ｈ２２肝癌小鼠中图号Ｒ７３－３５Ｂ７是Ｂ细胞上的活化抗原，导入Ｂ７基因的肿瘤...

胃溃疡大鼠强噪声暴露后血清骨钙素含量变化的探讨

胃溃疡大鼠强噪声暴露后血清骨钙素含量变化的探讨郭海，卢妙如，李仲孝，周正谋，刘志发噪声已被世界各国列为八大公害之一。工业和舰艇稳态噪声对动物及人体听觉损伤造成的特异性内耳病变，已有大量报道。骨钙素（ＢＧＰ）是由成骨细胞产生和分泌的一种激素样多肽，在骨...

大鼠急性低压缺氧时心肌和血清一氧化氮及相关自由基损伤指标的改变

探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ），在急性低压缺氧时含量变化。将４８只ｗｉｓｔａｒ大鼠分为实验组和对照组。实验组进行模拟高空缺氧，以３０ｍ／ｓ速度直接上升至７５００ｍ高度，分１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ三个暴露组。对照组于低压舱内，不上升高度。对缺氧不同时间心肌组织和血清ＮＯＳ、ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量进行测定。结果：大鼠急性低压缺氧３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ组心肌组织ＮＯＳ显著高于１０ｍｉｎ组及对照组Ｐ＜０．００１；血清ＮＯ１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ组显著高于６０ｍｉｎ组及对照组Ｐ＜０．０１；ＳＯＤ，低压缺氧１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ血清和心肌组织中ＳＯＤ水平显著高升，而６０ｍｉｎ后降之对照组水平。缺氧时间越长，血清、心肌组织中ＭＤＡ含量增加越明显。大鼠急性低压缺氧时，诱导诱生酶（ｉＮＯＳ）的表达，ｉＮＯＳ产生大量的ＮＯ造成心肌损伤。

克鼻敏消肿止痒的实验研究

目的：探讨克鼻敏喷剂消肿止痒的作用机理。方法：本研究采用中药克鼻敏喷剂不同剂量及其对照药物对致敏大鼠的耳廓瘙痒和足跖肿胀进行药理实验。结果：本喷剂可缩短致敏大鼠的足跖肿胀时间，降低肿胀程度（Ｐ＜０．０５），自第３小时后肿胀率消退显著（Ｐ＜０．０１），大剂量组差异更大。本品对致敏大鼠的耳廓的致痒潜伏期明显延长（Ｐ＜０．０１），而痒续时间明显缩短（Ｐ＜０．０１）。结论：该喷剂对鼻粘膜局部麻醉、镇痛、抗组胺性等，是抑制了血管扩张、液体外渗，降低了对异体蛋白的敏感性，消肿止痒。

强噪声暴露后大白鼠血液流变学及全血胆碱脂酶、血清谷丙转氨酶活力和血糖变化

本文检测强噪声刺激12h大白鼠血液流变学9项指标,2项酶学指标和血糖浓度。与对照组比较,其结果显示:(1)低切粘度、红细胞电泳时间和全血还原粘度明显增高(P<0.02、P<0.05和P<0.005);(2)真性和假性胆碱酯酶活力明显增高(两者P<0.001);(3)血清谷丙转氨酶活力和血清葡萄糖浓度显著增高(P<0.001和P<0.02)。提示强噪声作用后机体听觉外系统发生明显变化,长期暴露后必将严重损伤全身性调节功能而引起脏器损害。

强噪声对大白鼠血液胃动素、胃泌素和胃窦部粘膜胃动素水平的影响

本文观察在强噪声暴露12h的大白鼠血浆与胃窦粘膜胃动素含量变化,发现前者与对照组比较无变化,后者非常明显升高;血清胃泌素水平则极显著低于无噪声刺激的大白鼠组。表明强噪声已影响胃肠内分泌的应激反应,表现为胃动素的贮存增加而释放可能受到一定程度的拮抗;胃泌素的合成和/或释放也可能被噪声这一伤害性传入冲动所抑制。

海水浸泡性胸部开放伤的实验模型建立及早期死亡原因探讨

目的:建立犬海水浸泡性胸部开放伤实验模型,探讨致伤机理及早期死亡原因.方法:20只成年杂犬随机分为2组.实验动物致伤后随机分为单纯胸外伤组(n=10)和海水浸泡组(n=10).海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,实验中监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化.结果:海水浸泡组死亡率明显高于单纯胸外伤组,并且生存时间明显短于单纯胸外伤组,平均生存时间为45min.结论;本实验模型致伤精度高,重复性好,创伤后造成的呼吸循环功能改变与胸部火器伤所见相符,适用于海水浸泡性胸外伤的早期病理生理研究.急性呼吸和循环功能衰竭以及严重酸中毒(代谢性+呼吸性)是早期死亡原因.

强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响

急慢性胃粘膜损伤是常见的一种病症,对其基础与临床研究已做了大量工作.长期在噪声环境下工作和生活的人群(包括部队官兵),其胃肠疾患发生率显著增高.如何防治噪声性胃肠损伤及探讨其机理已是重要课题,为此,我们制作了大鼠急性胃粘膜损伤和大鼠胃溃疡模型并进行强噪声刺激实验,旨在观察噪声与胃粘膜损伤之间的关系,现报告如下.

高压氧对毛细血管壁通透性的影响

把26只大鼠分为高压氧暴露组(n=15)和常压对照组(n=11),3%伊文氏蓝溶液(0.1ml/40g体重)行腹腔内注射,经高压氧暴露后取心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠及胸大肌部分组织与对照组进行比色对照.结果示高压氧暴露组肺、胸大肌及心脏毛细血管壁通透性明显下降,分别为27.3%、37.5%和21.5%,肾、脑及十二指肠下降的程度较低,分别为19.1%、2.6%和6.1%,肝、脾毛细血管壁通透性反而增加,分别为0.03%和7.9%.上述实验结果对深入了解高压氧治疗机理具有重要意义.

人鼠T－B细胞杂交瘤瘤苗对小鼠骨髓瘤的抗瘤效应

Ｐ３是用人Ｔ细胞与小鼠Ｓｐ２／０骨髓瘤细胞融合而成的人鼠Ｔ－Ｂ细胞杂交瘤，其表面具有人Ｔ细胞Ｅ玫瑰花受体标志，我们将Ｐ３作为肿瘤疫苗进行了初步的抗肿瘤实验研究，结果表明：Ｐ３细胞在ＢＡＬＢ／ｃ小鼠体内失去了成瘤性。Ｐ３肿瘤疫苗有较好的治疗肿瘤的作用，实验组瘤重７４７±１８２ｍｇ，显著轻于对照组瘤重２７２５±９５２ｍｇ，Ｐ＜０．０００１。在肿瘤预防实验中，Ｐ３瘤苗存活期为：３１．６±６．８天，显著长于对照组的２４．０±２．１天，Ｐ＜０．０００１。用ＢＣＧ和ＩＬ－２可强化Ｐ３瘤苗的抗肿瘤效应，表现为Ｐ３＋ＢＣＧ＋ＩＬ－２组小鼠存活期显著延长，并有２／８的小鼠存活期大于６０天，且无瘤生长。