实验性急性中耳细菌感染诱发的热休克反应

目的探讨细菌抗原和内耳抗原之间的联系及热休克反应对其抗原的影响。方法用抗哺乳类热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ｈｓｐ）７０抗体识别绿脓杆菌、变形杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷白杆菌抗原，进行免疫转印分析，测试正常豚鼠膜迷路中ｈｓｐ７０的表达水平。用肺炎克雷白杆菌制作急性中耳感染动物模型，观察细菌和内耳与哺乳类ｈｓｐ７０相关的蛋白表达水平动态变化。结果抗哺乳类ｈｓｐ７０单克隆抗体识别上述各种细菌抗原均非ｈｓｐ７０家族，正常豚鼠膜迷路表达ｈｓｐ７０水平极低。肺炎克雷白杆菌侵入中耳后，其自身出现热休克反应，表达ｈｓｐ水平增高，用抗ｈｓｐ７０单抗识别的表位有分子量７００００和１７０００的蛋白分子。分子量７００００蛋白表达水平为注射后３ｄ最高，１７０００蛋白表达水平于注射后５ｄ最高。豚鼠中耳受肺炎克雷白杆菌感染后，急性期内耳主要表达ｈｓｐ７０蛋白和与之有相关表位的ｈｓｐ３１，７００００蛋白的表达水平明显低于３１０００。结论细菌侵入机体后其自身发生热休克反应，机体内耳ｈｓｐ表达水平也相对增高，这些存在共同表位的ｈｓｐ的高表达为微生物感染诱发内耳自身免疫反应提供了物质基础。小分子ｈｓｐ有可能参与内?