汶川地震灾区无人机遥感影像获取与可视化管理系统研究

介绍无人机遥感影像获取、纠正、配准及可视化管理的关键技术与系统研发。论文设计无人机影像获取及三维可视化管理系统的框架结构,包括航迹规划、无人机影像获取、影像预处理及三维可视化4个子系统;讨论了基于高分辨率遥感影像的无人机影像配准、无人机影像的空间索引管理、基于四叉树的影像金字塔及细节层次模型等关键技术。基于自主研发的虚拟地理环境数字地球平台(VGE-3DG lobeEarth),构建了汶川地震应急三维可视化遥感影像管理系统,在"5.12"汶川地震的救援与次生灾害应急中进行了实践应用。同时该系统可继续服务于汶川地震灾后重建的信息共享管理、发布以及空间决策支持。

协同虚拟地理环境中多用户交流交互模式及实现

依据现实中人与人之间交往交流以及人与真实环境之间的关系互动方式,结合Internet上用户之间的信息交流手段,建立协同虚拟地理环境中多用户的交流交互模式,并以此为基础设计了协同虚拟地理环境的系统框架结构。以陕西绥德韭园沟小流域淤地坝坝系规划为例,应用JAVAJ、AVA3D、VRML研发了小流域坝系三维协同规划原型系统,并对协同虚拟地理环境中多用户的交流交互方式进行初步实验。

马桑内酯对培养的大鼠海马胶质细胞的影响──胶质细胞增生及胶质原纤维酸性蛋白免疫细胞化学观察

采用培养1周的单层海马细胞，培养基中加入2.5×10(-5)mol／L终浓度的马桑内酯（CoriariaLactone，CL）作用48h后，发现马桑内酯组细胞数目较对照组（不含CL）明显增加（P＜0.01），经胶质原纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicProtein，GFAP）免疫细胞化学染色后发现，马桑内酯组GFAP样免疫反应明显增强，阳性细胞增多，突起及胶质丝较多，且相互交织成网。

SARS疫情控制的模拟分析

应用系统动力学模型 ,定量地分析“早发现、早隔离、早治疗”措施 ,对于控制SARS疾病扩散与传播的重要性。结果表明 ,“得病后入院时间”与“隔离措施强度”对于SARS疫情态势发展 ,具有很大的敏感性与相关性 ,其中得病后的患者几时去医院治疗 ,对于疫情的控制具有更重要的意义。同时应用动力学模型 ,对北京的SARS疫情进行分时间段的模拟与SARS实施控制因素影响分析 ,结果表明 ,2 0 0 3 0 4 2 0以后一段时间内实行的各种控制措施 ,以及 5月 1日— 5月 5日的长假对于北京SARS疫情的控制是非常有效的 ;而 4月 2 7日左右北京市社会上未得到有效控制的SARS病人数达到高峰 ,是最危险的时期。 5月 2 0日以后 ,北京的SARS疫情基本保持在低发的平台期 ,但是如出现较多的外来SARS病例输入 ,而内部隔离强度又减弱、社交活动增加等情况下 ,北京SARS疫情可能会有一定程度的波动与反弹。

SARS传播动力学模型及其多智能体模拟研究

本文建立了SARS时空动力学传播模型,并应用多智能体技术研究个体尺度上SARS时空传播行为的模拟方法。基于虚拟地理环境系统平台,本文采用Java和VRML开发工具,研发了SARS传播与控制的智能体模拟原型系统,并以SARS在虚拟社区的传播为例,开展了SARS时空传播行为模拟的初步试验以及反映SARS疫情控制效果的参数敏感性分析。

虚拟地理实验概念框架与应用初探

从实验科学与实验地理学的角度,结合空间信息与虚拟地理环境技术,讨论"虚拟地理实验"概念、特征及研究理论与框架。以辽宁浑河沈阳城市段防洪为案例,介绍虚拟地理实验在城市洪水模拟和防洪工程规划中的应用。

电针对脑缺血大鼠VEGF及Flk-1表达和细胞外钙离子浓度的影响

目的 :观察电针对急性脑缺血大鼠血管新生和细胞外钙离子浓度的影响。方法 :33只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和电针组各 11只。复制急性大脑中动脉缺血模型 ,电针组针刺百会和水沟穴 ,每天 1次 ,共 6次 ,免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flk 1的表达 ;采用中医传感针测定脑组织细胞外钙离子的浓度。结果 :模型组梗死灶周围VEGF和Flk 1表达增强 (P <0 .0 5 ) ,脑组织局部细胞外钙离子浓度显著降低 (P <0 .0 1) ;电针组治疗后与模型组比较 ,VEGF和Flk 1表达增强 (P <0 .0 5 ) ,而脑组织局部细胞外钙离子浓度升高 (P <0 .0 5 )。结论 :电针可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flk 1的表达和升高局部细胞外钙离子浓度 ,从而减轻缺血后脑损伤 ,促进脑功能的康复。

高温诱导HeLa细胞凋亡的相关机理的研究

目的研究不同高温作用后HeLa细胞bcl2、bax和p53表达的变化。方法人子宫颈癌细胞系(HeLa细胞)分为37℃、40℃、43℃三个温度组,每组经1h相应的温度处理后,以免疫组织化学的方法检测bcl2、bax和p53的表达并经图象分析仪检测反应产物的光密度并进行统计分析。结果40℃、43℃组的Bcl2的平均光密度明显低于37℃组,而43℃组Bax的平均光密度明显高于37℃组和40℃组,P53随着温度的升高平均光密度也随之升高。形态学观察43℃组均见明显的细胞凋亡。结论温和性高温使HeLa细胞周期受阻,P53表达上调诱导bax基因表达、抑制bcl2基因的表达,从而导致细胞凋亡。

协同虚拟地理教学环境的设计与实现

探讨了网络技术和虚拟现实技术支持下的协同虚拟地理教学环境,提出了一种协同虚拟地理教学环境的框架模型,并使用Java和Java 3D开发出原型系统。原型系统在以龙卷风为主题的协同虚拟教学中得到实际应用,效果良好。

体内和体外实验中马桑内酯对大鼠大脑皮质神经元白细胞介素-2受体表达的影响

为了探讨免疫调质与癫痫发病机制的关系，本文应用免疫细胞化学PAP法对体内和体外实验中马桑内酯（致痫剂）对大鼠大脑皮质种经元白细胞介素-2受体表达的影响进行了研究．在体内实验中，对照经大鼠大脑皮质仅见少量弱阳性白细胞介素-2受体免疫反应神经元，其免疫反应性定位于种经元膜上．大鼠一侧侧脑室注射马桑内酯诱发癫痫后，大脑皮质白细胞介素-2受体阳性神经元明显增多，免疫反应增强．在体外实验中，用马桑内酯温育培养大双皮质神经元24h，其白细胞介素2受体阳性神经元也比对照组增加了1．5倍，免疫染色加深．本实验结果提示，大脑皮质神经元上的白细胞介素-2受体可能参与癫痫的病理机制．

加热诱导肝癌细胞系HepA凋亡的研究

用细胞培养结合流式细胞仪检测 ,观察加热不同温度、不同作用时间对肝癌细胞系 Hep A的细胞凋亡的影响。结果发现 4 4℃时处理 1h和 2 h细胞凋亡最明显 ,经方差分析有显著意义 (P<0 .0 5 ) ,更高的温度和更长的作用时间都不能使凋亡率上升。这一结果说明 ,加热处理能诱导肿瘤细胞凋亡 ,但对于不同的肿瘤细胞而言 ,可能存在不同的热疗最佳条件 。

面向移动的协同虚拟地理研讨室

探讨了一种新的地理问题研讨方式和研讨环境——面向移动的协同虚拟地理研讨室(mobile-oriented collaborative virtual geographic studio,MCVGS),同时设计出一种MCVGS模型,该模型的协同虚拟环境负责地理问题的研讨,并对现场远程指挥;而移动客户端负责现场数据的收集,并对决策进行反馈。应用JavaSE和Java ME设计并实现了MCVGS的原型系统,并在出血热宿主动物调查中得到试验性应用。结果表明,MCVGS在现势性地理问题的研讨中可以明显提高工作效率。

地塞米松诱导培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞凋亡

目的 研究地塞米松诱导纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞凋亡的作用。方法 不同浓度的地塞米松(浓度为 10 -3 、 10 -4、 10 -5mol/L)与纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞共同孵育 18小时后 ,吖啶橙染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变 ,流式细胞仪检测细胞凋亡和结晶紫比色法酶标仪测定活细胞数。结果 (1)吖啶橙染色荧光显微镜观察 :10 -4组偶见细胞凋亡 ,10 -3 组可见许多细胞有典型的凋亡形态学改变核固缩 ,深染 ,或肿胀 ,碎裂 ,并可见凋亡小体。 (2 )流式细胞仪检测细胞凋亡 :10 -3 组细胞凋亡率为 15 99% ,与其它三组相比明显增高 ,有显著性差异 (P <0 0 1)。 (3)结晶紫法酶标仪测定活细胞数 :10 -3 组OD值为 0 . 185与其它三组相比明显下降 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,表明活细胞数明显减少。结论 大剂量地塞米松可诱导体外的星形胶质细胞凋亡。

高温阻滞HeLa细胞于G_1期并引起G_1期细胞凋亡

目的 探讨高温阻滞 HeLa细胞周期进程及其与细胞凋亡的关系。方法 HeLa细胞经培养增殖后分为37 ℃、40 ℃、43 ℃和45 ℃共4个温度组。每组分别在0 .5、1、2和4 h共 4 个时间点取材, 经 PI染色在流式细胞仪上检测4种温度条件下, 4个时间段时HeLa细胞的凋亡指数和在各细胞周期时相中的指数。结果 37 ℃时, 60%的细胞处于G1期, S期及G2/M期的HeLa细胞分别为17%和18%, 约5%细胞凋亡。40 ℃时, 细胞周期受到抑制,G1期的HeLa细胞明显增加, 达73%, S及G2/M期的细胞分别为9%和15%, 凋亡细胞占3%。43 ℃时, 不但细胞周期受阻, 而且凋亡细胞极明显地增加, 达 19%, G1 期细胞为 61%, S期细胞为 9%, G2/M期细胞为 11%。45 ℃时, 细胞凋亡数和在细胞周期各时相的细胞数与40 ℃时的分布相似。结论 温度升至40 ℃时对HeLa细胞的增殖活动有明显的抑制, 使HeLa细胞滞留于G1期。43 ℃时除了细胞周期受抑制外, 凋亡细胞明显增加, 这可能是由于细胞周期受阻和高温启动了凋亡机制而诱发了细胞凋亡, 凋亡的细胞主要为 G1期的细胞。45 ℃以上的高温对 HeLa细胞的杀伤失去对周期时相的选择性, 均等地杀伤细胞周期各时相的细胞。

协同虚拟地理实验系统设计与初步试验

针对协同虚拟地理实验设计与实现中的问题,研究了网络技术和虚拟现实技术支持下的协同虚拟地理实验的理论原理与设计思路,提出了一种符合综合集成研讨厅体系以及空间认知和知识发现规律的协同虚拟地理实验框架和若干的实验关键技术。并以辽宁省浑河洪水演进模拟为案例搭建了协同虚拟地理实验环境,从实验可控度、实验尺度、协同性、成本和重用性角度对协同虚拟地理实验进行了评估,评估结果表明,协同虚拟地理实验能够弥补现场地理实验和物理模型实验的不足,为地理问题的决策提供有效的技术支持。

地塞米松对星形胶质细胞细胞周期的影响

目的 研究地塞米松 (Dex)对星形胶质细胞细胞周期的影响。方法 纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞分为 4组 ,分别加入不同浓度的Dex (0、 10 -5、 10 -4、 10 -3 mol/L)培养 18h后 ,经流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期。结果 10 -3 mol/L的Dex诱发了星形胶质细胞的凋亡。 4个组的细胞周期各时相的细胞指数 :G0 /G1期依次为86 2 9± 0 2 8、 88 0 6± 0 0 3、 91 2 2± 1 14和 83 10± 2 39,前 3组随浓度增加而增加 ,第 4组例外 ;S期依次为 2 6 7±0 14、 3 5 9± 0 30、 2 97± 0 4 4和 6 0 6± 0 2 5 ,前 3组间无显著差异 ,第 4组明显增加 ;G2 /M期依次为 11 0 3± 0 5 1、8 35± 0 75、 5 81± 0 4 9和 10 84± 1 2 9,前 3组随浓度增加而减少 ,第 4组例外。S期细胞指数与G2 /M期细胞指数之比 ,分别为 1∶4 13、 1∶2 33、 1∶1 96和 1∶1 79,后 3组与第 1组有明显的差异。结论 Dex对星形胶质细胞的细胞周期进程有明显的抑制。治疗剂量的Dex抑制星形胶质细胞由S期向G2 期的转换 ,10 -4mol/L以下的浓度同时抑制其由G1期向S期的转换。大剂量的Dex可引起星形胶质细胞凋亡。

卡巴胆碱减轻肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化和多器官损伤

目的探讨胆碱能激动剂——卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化的影响及其对脏器功能的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N)、肠缺血/再灌注组(I/R)及卡巴胆碱组(Car)。夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流制成肠I/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注射卡巴胆碱(100μg/kg体质量)。于缺血45min(I45)、再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞(PMN)计数、测定PMN呼吸爆发强度、检测反映脏器功能的血浆酶学指标以及肠和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果肠缺血45min,PMN计数下降,再灌注后逐渐回升,至R6时达高峰。Car组PMN计数在R2和R6时显著低于I/R组大鼠;PMN呼吸爆发强度的变化规律与PMN计数一致。相关分析表明,PMN化学发光峰值变化和血PMN计数的变化呈正相关(r=0.748,P<0.05)。大鼠小肠组织MPO活性在肠缺血和再灌注均升高(P<0.05),R6达最高;Car组小肠MPO活性在肠I/R各时间点均显著低于I/R组(P<0.05～P<0.01)。肺组织MPO活性在肠缺血期降低,再灌注后逐渐升高,在R6时MPO活性达高峰(P<0.01),而此时Car组大鼠肺组织MPO活性仅为I/R组的31%(P<0.01),接近N组。GI/R组大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)在肠缺血后均升高,R2时达峰值(P<0.01),R6时仍高于N组(P<0.05)。Car组大鼠各指标在再灌注后均较I/R组同时相点低,以R2组效果最明显(P<0.01)。结论卡巴胆碱能显著抑制PMN活化,减轻GI/R引起的多脏器功能损伤。

糖皮质激素对大鼠海马和下丘脑白细胞介素-2 受体表达的影响

为了深入研究免疫－神经－内分泌网络，用免疫细胞化学技术，检测了大鼠海马和下丘脑白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）的分布和体外培养海马神经细胞中ＩＬ－２Ｒ的表达，以及糖皮质激素处理对体内、体外实验中ＩＬ－２Ｒ表达的影响。结果表明：高度密集的ＩＬ－２Ｒ免疫反应神经元分布在下丘脑诸核，特别是弓状核、腹内侧核、背内侧核、室旁核。中等密度的ＩＬ－２Ｒ免疫反应神经元分布在海马锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层和多形细胞层。在培养的海马神经元中，有部分神经元呈ＩＬ－２Ｒ免疫反应阳性。大鼠经地塞米松处理（５ｍｇ／ｋｇ／ｄ，ｉｐ）３ｄ后，上述脑区ＩＬ－２Ｒ表达明显降低。下丘脑阳性神经元减少，海马和齿状回阳性细胞几乎消失。培养的海马神经元经地塞米松（５０ｍｇ／Ｌ）温育２４ｈ后，ＩＬ－２Ｒ免疫反应细胞显著减少。结果提示：糖皮质激素可通过调节ＩＬ－２Ｒ在上述区域的表达而影响神经细胞的功能。本研究为免疫－神经－内分泌网络学说提供了部分直接的形态学证据。

抗CD81抗体对星形胶质细胞增殖的抑制作用

目的研究抗CD81抗体在星形胶质细胞增殖中的作用。方法将纯化的星形胶质细胞分为6组,加入不同浓度抗CD81抗体,其浓度依次为0、0.1mg/L、0.5mg/L、1mg/L、5mg/L、10mg/L,以四甲基噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性。在此检测结果的基础上,选出3个有意义的浓度组,加入浓度分别为0、0.5mg/L、5mg/L的抗CD81抗体,采用流式细胞术观察抗CD81抗体对星形胶质细胞周期的影响并进行统计学分析。结果抗CD81抗体对星形胶质细胞的增殖有抑制作用,并呈一定的剂量依赖性。加入抗CD81抗体培养24 h后,实验组的星形胶质细胞处于G0/G1期的细胞指数减少,S期细胞指数增多。结论抗CD81抗体抑制了星形胶质细胞的增殖,使星形胶质细胞的细胞周期受阻,阻滞于S期。

IL-1β和IL-2对培养的大脑皮质神经元Glu和GABA免疫反应的影响

为了研究细胞因子白细胞介素－１（ＩＬ－１）和白细胞介素－２（ＩＬ－２）对神经系统兴奋性的调节作用，将ＩＬ－１β和ＩＬ－２分别作用于培养的大鼠大脑皮质神经元，然后观察其对谷氨酸（Ｇｌｕ）和ｒ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫反应神经元的影响，并对实验结果进行了图像分析和统计学处理，结果显示：ＩＬ－１β（１０＾５ｕ／Ｌ）作用于培养的神经元后，Ｇｌｕ免疫反应神经元增加（Ｐ〈０．０１）。