预后营养指数预测转移性胰腺癌一线化疗疗效及预后

目的探讨了预后营养指数(PNI)对转移性胰腺癌患者预后及一线化疗疗效的预测价值。方法回顾性分析2017年4月至2022年2月武汉大学中南医院肿瘤放化疗科接受一线化疗的83例转移性胰腺癌患者的临床资料及随访资料,计算PNI值;根据受试者操作特征曲线(ROC曲线)确定PNI预测转移性胰腺癌患者总生存(OS)的最佳截止点;根据最佳截止点将患者分为低PNI组(34例)与高PNI组(49例);采用Cox比例风险回归模型及Kaplan-Meier曲线研究PNI对于转移性胰腺癌患者生存的预测价值。结果根据ROC曲线,确定PNI最佳截止点为43.10。PNI与转移性胰腺癌患者一线化疗的客观缓解率、无进展生存时间(mPFS)及OS显著相关。全组患者的mPFS和中位总生存时间(mOS)分别为4.61(95%CI=3.92~5.30)和9.05(95%CI=8.20~9.89)个月。低PNI组与高PNI组的转移性胰腺癌患者一线化疗客观缓解率分别为5.9%和32.7%(P<0.05)。低PNI组与高PNI组的患者mPFS分别为2.96个月(95%CI=2.53~3.47)与5.67个月(95%CI=4.43~6.21),两组间具有显著差异(P<0.01)。同时,低PNI组与高PNI组的患者mOS分别为5.92个月(95%CI=5.30~6.55)与11.84个月(95%CI=9.10~14.59),两组间同样具有显著差异(P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示,PNI(HR=0.123,95%CI=0.061~0.248,P<0.01)是转移性胰腺癌患者OS的独立预后因素。结论PNI可作为转移性胰腺癌患者一线化疗疗效和生存的预后因素。

基于代谢分型的肿瘤生酮治疗敏感性及机制研究进展

能量代谢异常是肿瘤的基本特征之一。尽管靶向肿瘤代谢是一项公认的治疗策略,但临床治疗成功取决于准确的代谢分子分型。近期研究报道了肿瘤生酮治疗相关的两种代谢亚型:糖酵解型和酮体代谢型,两者表现为完全不同的代谢酶谱和线粒体功能状态,以及在体外和体内对生酮干预的不同反应。同时,在p53突变的肿瘤中,糖酵解亚型在葡萄糖限制的状态下可转变为酮体代谢型,随着酮体酶的表达激活及线粒体融合,出现生酮治疗抵抗。通过联用突变p53的变构激活剂,将突变的p53变成野生型的构象,可逆转酮体酶表达激活及线粒体代谢重编,保持稳定的酮体代谢缺陷表型。基于代谢亚型可以选择肿瘤生酮治疗的目标人群,通过基因突变状态可预测生酮治疗敏感性,从而建立精准肿瘤代谢调节治疗策略。

大剂量维生素C抗肿瘤治疗的研究进展

静脉注射大剂量维生素C(HVC)具有低毒性、低成本的优点,可与其他治疗方式联合作为抗肿瘤治疗的新兴策略。其抗肿瘤的机制主要是过氧化应激,HVC可通过产生过氧化氢(H_(2)O_(2))、与Fe^(2+)发生芬顿反应产生羟自由基(OH·)、脱氢抗坏血酸(DHA)还原等途径杀伤肿瘤细胞。HVC也可氧化还原金属粒子调节相关酶的活性,来影响表观基因组调节及氧调节。另外,HVC可通过增强免疫功能、抑制肿瘤转移侵袭等机制发挥作用。大量临床前模型显示HVC联合治疗具有增加治疗效果,减轻相关不良反应的作用。Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)和鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)突变、第10-11碳转位(TET)蛋白等可能是潜在的治疗靶点。目前HVC联合治疗的临床研究包括结直肠癌、胃癌、胰腺癌、肺癌、卵巢癌、血液肿瘤等,证实了HVC联合治疗安全性良好,并且初步分析具有一定的抗肿瘤疗效。但大多是单中心小样本的研究,未来仍需要大样本、前瞻性的随机对照试验进一步探索HVC抗肿瘤治疗的效果,并对抗肿瘤机制进一步研究筛选出治疗敏感的标志物。

螺旋CT后处理技术在颌面部外伤诊断中的应用价值

目的探讨螺旋CT后处理技术对颌面部外伤诊断的应用价值。方法对28例临床诊断颌面部外伤CT检查其骨折范围的病人,应用螺旋CT行3 mm密度扫描,扫描后采用三维重建(SVR)和多平面重建(MPR)后处理技术,结合轴位图像评估后处理影像的诊断价值。结果 SVR三维图像在显示颌面部骨折的空间关系上具有优势,主体效果好,可多方位、多角度观察各部位的骨折情况;MPR多平面图像可清晰显示骨折的细微形态变化以及与相邻组织的关系。结论螺旋CT后处理多种功能的结合应用,可以有效地提高对颌面部外伤骨折的诊断率,对手术计划制定有较高的临床应用价值。

放射线诱导人血管内皮细胞凋亡的实验研究

目的:观察γ射线诱导人内皮细胞凋亡及G-CSF对凋亡的保护作用。方法:对人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞γ射线照射后,以形态学方法和Comet分析观察凋亡的发生,并进行流式细胞仪定量分析。结果:γ射线能诱导内皮细胞凋亡,随时间延长凋亡增多,在0.5～15Gy范围内随剂量递增凋亡亦逐渐增加,而且照射后内皮细胞死亡以凋亡为主要形式。神经酰胺可模拟γ射线诱导的内皮细胞凋亡（32.11±1.33％）,γ射线加TPA或G-CSF则抑制γ射线诱导的内皮细胞凋亡,分别为2.78±0.20％,2.77±0.25％,vs γ射线的13.80±0.46％（P<0.01）。结论:γ射线可诱导内皮细胞凋亡,并可被G-CSF抑制,其作用可能与细胞内神经酰胺和蛋白激酶C平衡的改变有关。

影响宫颈癌患者预后的临床病理因素分析

目的通过分析宫颈癌患者的临床资料,探讨影响其预后的临床病理因素。方法回顾性分析195例宫颈癌患者的临床资料。结果单因素分析显示,宫颈癌临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期+Ⅳ期患者的5年生存率分别为88.2%、70.4%、39.3%,,不同分期间比较,P均<0.01;接受手术与未接受手术者的5年生存率分别为70.1%、40.5%,两者比较,P<0.01;腹膜后淋巴结转移与无腹膜后淋巴结转移者的2年生存率分别为20.4%、84.1%,两者比较,P<0.01。多因素分析显示,临床分期、手术、腹膜后淋巴结转移是影响宫颈癌患者总生存率的独立因素(P<0.05或<0.01)。结论临床分期、手术、腹膜后淋巴结转移与宫颈癌的预后显著相关。

苦参碱促进胃癌细胞凋亡及对STAT3、Cleaved-caspase3、MMP-2蛋白表达的影响

目的探讨苦参碱对胃癌细胞凋亡的影响及对信号转导与转录活化因子3(STAT3)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase 3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法以胃癌细胞SGC-7901、BGC823为研究对象,用0.2 mg·m L^(-1)、0.4 mg·m L^(-1)、0.8 mg·m L^(-1)、1.6 mg·m L^(-1)、3.2 mg·m L^(-1)浓度的苦参碱作用于胃癌细胞48 h,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况,并计算出半数抑制浓度为1 mg·m L^(-1)。用1 mg·m L^(-1)苦参碱作用胃癌细胞12 h、24 h、48 h、72 h、96 h,MTT检测细胞增殖情况。流式细胞仪检测苦参碱作用后胃癌细胞的凋亡情况。Western blot检测苦参碱对胃癌细胞STAT3、Cleaved-caspase 3、MMP-2蛋白表达的影响。结果不同浓度(0.2 mg·m L^(-1)、0.4 mg·m L^(-1)、0.8 mg·m L^(-1)、1.6 mg·m L^(-1)、3.2mg·m L^(-1))苦参碱作用于胃癌细胞后,细胞存活率均显著下降。1 mg·m L^(-1)苦参碱作用于胃癌细胞12 h、24 h、48 h、72 h、96 h后,细胞增殖均受到抑制,与作用前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。1 mg·m L^(-1)苦参碱作用48 h后,胃癌细胞SGC-7901、BGC823凋亡率明显增加,与作用前比较,差异有统计学意义(P<0.01)。1 mg·m L^(-1)苦参碱作用后,胃癌细胞SGC-7901、BGC823中STAT3蛋白表达无显著变化(P>0.05),p-STAT3、MMP-2蛋白表达明显下降,Cleaved-caspase 3蛋白表达明显增加,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论苦参碱可抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制胃癌细胞中p-STAT3、MMP-2蛋白表达,促进Cleaved-caspase 3蛋白表达。

芬太尼透皮贴剂治疗537例中重度癌痛疗效及安全性的临床分析

目的:探讨芬太尼透皮贴剂治疗中重度癌痛的疗效及安全性。方法:通过全国多中心、前瞻性、开放无对照研究,对537例均因无法口服、不能耐受或口服止痛药无效等改用芬太尼透皮贴剂治疗的癌痛患者进行临床观察。每三天更换一次,并根据疼痛情况调整剂量,直至患者达到满意的效果。连续观察8周为有效病例,标准观察期为24周。采用视觉模拟评分法记录疼痛强度,参考我国1990年制定的肿瘤患者生活质量评分试行草案对生活质量进行评分,并观察与芬太尼透皮贴剂使用相关的不良事件,记录其表现及发生时间和缓解时间及缓解原因。结果:芬太尼透皮贴剂对中度至重度癌性疼痛具有明显的镇痛效果,一般1～3日疼痛迅速得到缓解。治疗前疼痛程度评分均值为6.43±1.44,第1周、2周、4周、6周、8周、12周、16周、20周、24周后观察,治疗后疼痛程度评分均明显降低,疼痛程度显著减轻(P<0.001),第1周疼痛程度评分下降为2.38士2.30,有效率达87.94%,总有效率为96.80%。患者治疗后生活质量明显改善(P<0.001),疗效稳定。不良反应主要为便秘、恶心、头晕、呕吐、嗜睡等,长期使用大部不良反应出现耐受。其它比较少见的不良反应主要为:心动过缓、血压下降、头痛、排尿困难、皮肤搔痒等,减量或停药后症状减轻或消失。未发生国际和国内报道过的严重不良反应甚至致死事件。未出现身体依赖性或精神依赖性病例。结论:芬太尼透皮贴剂治疗中重度癌痛疗效稳定,能显著改善肿瘤患者生活质量。大部不良反应出现耐受,是治疗中重度癌痛的首选药之一。

异位胸腺瘤3例报告并文献复习

目的:探讨异位胸腺瘤的临床特点、诊断、病理、治疗及预后。方法:对3例异位胸腺瘤及文献资料进行回顾性分析。结果:异位胸腺瘤常见于中后纵隔、心包、颈部、甲状腺、肺实质、胸膜及胸壁等部位,主要症状为咳嗽、胸痛及局部压迫症状,肿块多边缘清楚,密度均匀,可见钙化,直径多大于5cm。细针抽吸细胞学检查易误诊,术前诊断困难。胸腺瘤镜下由不同比例瘤样上皮细胞及淋巴细胞混合组成,光镜及免疫组化分析可确诊,外科手术是其主要治疗手段。结论:异位胸腺瘤术前诊断困难,外科手术是其主要的诊断和治疗手段,预后与病理类型有关。

Gal-1单抗增强γδT细胞对宫颈癌细胞的杀伤作用

目的:探讨γδT细胞联合半乳糖凝集素1(galectin-1,Gal-1)单抗对人宫颈癌细胞的杀伤作用。方法:从人宫颈癌组织中分离肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs),并通过固相单抗包被法在体外扩增获得γδT细胞,流式细胞术检测其纯度;Western blotting和ELISA法检测宫颈癌SiHa、HeLa细胞及其上清中Gal-1的表达,乳酸脱氢酶(lactate de-hydrogenase,LDH)释放实验检测γδT细胞联合Gal-1单抗对宫颈癌SiHa、HeLa细胞的杀伤作用。皮下注射SiHa细胞制备荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、同型对照组(IgG1组)、γδT细胞组(γδT组)、Gal-1单抗组(Gal-1mAb组)及γδT细胞联合Gal-1单抗组(γδT+Gal-1 mAb组),观察各组荷瘤小鼠移植瘤生长的情况。结果:固相单抗包被法体外扩增后TCRγδ阳性γδT细胞比例达(91.2±1.2)%,SiHa、HeLa细胞及其上清中Gal-1高表达。与对照组相比,Gal-1 mAb组能够增强γδT细胞体外杀伤SiHa细胞[(68.1±3.0)%vs(48.7±3.8)%,P<0.05]和HeLa细胞[(79.4±5.6)%vs(48.3±6.5)%,P<0.05]的效率。裸鼠荷瘤30 d,γδT+Gal-1 mAb组的移植瘤体积明显小于Gal-1单抗组[(31.3±9.1)vs(199.6±41.2)mm3,P<0.01]和γδT细胞组[(31.3±9.1)vs(85.6±45.1)mm3,P<0.05]。结论:Gal-1单抗能增强γδT细胞对宫颈癌细胞的杀伤作用。

消化系统常见肿瘤常识及防治

我国恶性肿瘤的发生率和死亡率逐年上升,其中消化系统恶性肿瘤占成人肿瘤发病率的50%以上,并且呈年轻化趋势。胃癌、肝癌、大肠癌、食管癌、胰腺癌均在男女八大恶性肿瘤之列。大多肿瘤早期没有明显的症状,容易被忽视、耽误。因此积极预防、尽早诊断、合理治疗至关重要。

端粒酶抑制剂联合辐射对人胶质瘤细胞存活的影响

目的 :观察端粒酶抑制剂AZT联合60 Coγ 射线对人脑胶质瘤细胞U2 5 1端粒酶活性及细胞存活的影响 ,探讨AZT的放射增敏作用。方法 :实验分 4组 :A、空白对照组 ;B、放射组 ;C、加药组 ;D、加药放射组。用克隆形成分析法观察AZT对U2 5 1细胞放射敏感性的影响 ,通过拟合生存曲线计算放射增敏比SERD0 、SERDq、SERSF2 。用端粒重复序列扩增 (telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP) PCR ELISA方法检测端粒酶活性的动态变化。结果 :照射前经 0 .8mmol·L-1AZT处理 2 4h明显降低了 2Gyγ 射线照射后U2 5 1细胞的存活分数 ,SERD0 、SERDq、SERSFM2 分别为 1.2 94 ,1.2 5和 1.36 5 ;表明AZT具有放射增敏的作用 (P <0 .0 5 )。端粒酶活性分析显示A、B、C、D组细胞的端粒酶活性分别为 1.5 6 3± 0 .0 2 2 ,1.92 3± 0 .188,1.0 5 7± 0 .12 6 ,1.2 0 9± 0 .15 3,各组之间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :AZT能明显抑制 2Gy照射诱导的U2 5 1细胞端粒酶活性升高 ,并显著增加U2 5 1细胞的放射敏感性 ;AZT的放射增敏作用可能与端粒酶活性受抑制有关。

Survivin在乳腺癌中的表达及其与Caspase-3、PCNA表达的关系

目的探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系。方法用免疫组化S-P法检测Survivin在正常乳腺组织(10例)、乳腺囊性增生组织(18例)、不典型增生组织(20例)和乳腺癌组织(50例)中的表达以及Caspase-3、PCNA在乳腺癌组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常乳腺组织无表达,在乳腺囊性增生组织、不典型增生组织、乳腺癌组织中的阳性率分别为5.6%(1/18)、45.0%(9/20)、72.0%(36/50),差异有显著性(P<0.05)。Survivin蛋白的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、是否绝经、肿瘤大小和组织学分级均无关。Survivin与Caspase-3的表达呈负相关(P<0.01)。Survivin蛋白表达阳性的乳腺癌PCNA的标记指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的乳腺癌细胞PCNA的标记指数(P<0.01)。结论Survivin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其通过抑制凋亡在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点。Survivin通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡。Survivin不仅参与凋亡的调控,还促进了细胞增殖。

奈达铂联合长春瑞滨治疗非小细胞肺癌临床观察

目的：观察国产奈达铂（捷佰舒）联合长春瑞滨组成NN方案治疗非小细胞肺癌的疗效和毒副反应。方法：32例均经病理组织学或细胞学检查证实的非小细胞肺癌，应用奈达铂80～100mg／m^2，d1，长春瑞滨25mg／m^2，d1、d8，静脉滴注，21天为1周期，至少2周期。结果：32例患者中，CR2例，PR15例，NC9例，PD6例，总有效率（CR＋PR）53．12％（17／32）。奈达铂主要毒副反应为骨髓抑制（白细胞下降Ⅲ度和Ⅳ度分别为18．75％和12．50％）和胃肠道反应（恶心、呕吐Ⅲ度和Ⅳ度分别为6．25％和0）。结论：奈达铂联合长春瑞滨组成的NN方案治疗非小细胞肺癌耐受性好，疗效与第三代化疗方案相当。

恶性肿瘤放射治疗患者肠内营养专家共识

所有恶性肿瘤放疗患者均应进行营养不良三级诊断,包括营养筛查、营养评估和综合测定。营养风险筛查推荐采用NRS 2002量表,营养评估推荐采用PG-SGA量表。不推荐对恶性肿瘤放疗患者常规进行营养治疗。临床医师应该综合评估患者的营养状况(PG-SGA评分)及放疗过程中急性放射损伤(RTOG分级),筛选出具备营养治疗适应证的患者,选择合理的营养治疗路径,及时给予营养治疗。恶性肿瘤放疗患者的营养治疗采用五阶梯治疗原则,肠内营养途径的选择采用四阶梯原则。不推荐放疗前预防性置入营养管,除非患者存在以下一种或多种情况:明显体重丢失(1个月内大于5%或者6个月内大于10%)、BMI小于18.5、严重吞咽梗阻或疼痛、严重厌食、脱水、预期将发生严重放射性口腔或食道黏膜炎。恶性肿瘤放疗患者能量摄入推荐量为25~30kcal/(kg·d),但应在放疗过程中根据肿瘤负荷、应激状态和急性放射损伤动态调整。恶性肿瘤放疗患者应该减少碳水化合物在总能量中的供能比例,提高蛋白质、脂肪的供能比例。谷氨酰胺对降低放射性皮肤毒性、放射性黏膜炎的发生率和严重程度有益处,ω-3 PUFA有利于提高放疗患者免疫功能,调节机体炎性反应,建议在肠内营养配方中加入。在恶性肿瘤放疗患者肠内营养过程中,医师应该根据不同观察指标的反应快慢对肠内营养的疗效和不良反应进行定期评价。患者出院后,如果仍存在经口摄入营养不足或营养管依赖的情况,应该给予家庭肠内营养治疗和管理。

内皮素-1活化ROCK/SLUG诱导人卵巢癌细胞发生上皮向间充质转分化

目的研究ROCK/SLUG信号通路在内皮素-1(endo-thelin-1,ET-1)促进人卵巢癌细胞上皮向间充质转分化(epi-thelial to mesenchymal transition,EMT)中的作用。方法 ET-1处理人卵巢癌细胞株SK-OV-3和CaOV3,或共用ROCK的活化突变体转染细胞或加入ROCK的抑制剂Y27632,并转染含SLUG启动子的pGL3质粒与Renilla质粒。实验末用Boyden小室体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞免疫荧光染色观察细胞形态,报告基因检测试剂盒检测SLUG启动子活性,用实时定量PCR和Western bot方法检测EMT相关基因的表达。结果 ET-1诱导SK-OV-3和CaOV3发生与EMT相一致的形态和基因变化,促进其细胞侵袭力;ET-1与内皮素A受体(endothelin A receptor,ETAR)结合,促进转录因子SLUG的转录;ET-1促进ROCK及fibronectin的表达,同时转染ROCK的活化突变体,促进ET-1诱导的fibronectin表达以及细胞侵袭力的增加。相反,ROCK抑制剂Y27632抑制ET-1对fibronectin表达以及细胞侵袭力的促进作用;转染ROCK的活化突变体,上调SLUG基因转录启动子活性促进其转录,抑制E-cadherin的转录。相反,ROCK的抑制剂Y27632抑制SLUG基因启动子的活性。结论 ET-1通过活化ROCK/SLUG通路促进人卵巢癌细胞发生EMT。

辣根过氧化物酶/吲哚乙酸系统作为基因导向性酶前体药物疗法的研究

目的:研究辣根过氧化物酶(HRP)/吲哚乙酸(IAA)系统作为基因导向性酶前体药物疗法(GDEPT)体外作用于人喉鳞癌Hep-2细胞株所产生的细胞毒性作用。方法:构建pcDNA3.1-HRP,将其瞬时转染Hep-2细胞后,Western blotting检测HRP蛋白的表达,MTT法检测加药IAA后对细胞增殖的影响。结果:pcDNA3.1-HRP构建成功,瞬时转染Hep-2细胞后Western blotting能检测到HRP蛋白的表达,MTT法显示HRP/IAA系统能较明显抑制细胞增殖。结论:HRP/IAA系统具备一定的作为基因导向性酶前体药物疗法治疗肿瘤的潜力。

端粒酶抑制剂叠氮胸苷对HeLa细胞放射性DNA损伤修复的影响

背景与目的:研究端粒酶抑制剂叠氮胸苷(Azidothymidine,AZT)对人宫颈癌HeLa细胞DNA放射性损伤修复的影响,探讨端粒酶在放射诱导的DNA损伤修复中的作用。材料与方法:实验分为空白组,AZT组(400μmol/LAZT处理HeLa细胞24h),放射组(2Gy60Coγ射线照射),AZT放疗组(400μmol/LAZT处理HeLa细胞24h后,用2Gy60Coγ射线照射)。照射后于0、5、10、30、60、180及360min分别收集细胞,用端粒重复序列扩增法(PCR-based telomeric repeat amplification protocol,TRAP)-联合酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)即TRAP-ELISA法检测端粒酶的活性。用单细胞凝胶电泳法检测DNA单链断裂损伤,以彗尾DNA百分含量表示DNA单链断损伤量。结果:HeLa细胞受2Gy60Coγ射线照射后10min,端粒酶活性即开始增加,60min后增加明显,360min时达到最高。AZT处理HeLa细胞后,能使端粒酶活性下降约50%,而且能抑制HeLa细胞照射后端粒酶活性的增加(P<0.05)。单细胞凝胶电泳实验表明,2Gy60Coγ射线照射HeLa细胞后0～10min,AZT放疗组与放射组的彗尾DNA百分含量无明显差异(P>0.05),照后30～360minAZT放疗组彗尾DNA百分含量均高于放射组(P均<0.05)。结论:AZT能阻抑照射后30～360min DNA单链断裂的修复,说明端粒酶可能在放射性DNA损伤修复中具有重要作用。

数字化牙片测量根管长度准确性的研究

目的探讨数字化牙片对测量根管长度准确性的影响。方法以128个需进行根管治疗的恒牙(163个根管)为研究对象,将选取的牙放入已知长度的牙胶尖。并对选取的牙进行2种方法的数字化X线摄影,即第1种方法为常规摄影,估计投照角度的摄影;第2种方法为准确摄影,利用自制的量角仪对相关的角度进行测量,计算出X线中心线的投照角度,依据此角度进行投照,下颌后磨牙则采用平行投照法。使用测量软件分别对2种摄影方法的根管长度进行测量,其测量值与用牙胶尖长度校正后的根管测量值进行比较。结果 163个根管准确摄影的准确率明显高于常规摄影(85.9%vs 62.6%,P<0.05)。结论准确投照的数字牙片对测量根管长度较准确和直观,可减少拍X线片次数。