改良腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型

目的通过不同方法缩窄大鼠腹主动脉,比较构建心肌肥厚模型,探讨改良腹主动脉缩窄法(AAC)较传统AAC的优势。方法实验大鼠45只,分3组,每组15只。假手术组,在左肾上方分离腹主动脉,不做处理;传统组,经腹正中线切口缩窄腹主动脉直径至0.70 mm,持续4周;改良组,在左肾上方缩窄腹主动脉直径至0.45 mm,持续1周。术后测量大鼠收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)。取心脏标本测量心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);经HE染色、Masson染色的病理切片,测量心肌细胞横截面积、心肌胶原面积及心肌胶原面积分数。Western blotting检测脑钠肽(BNP)表达水平。结果相比假手术组,改良组和传统组大鼠IVSs、LVPWs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、心肌胶原面积、心肌胶原面积分数和BNP表达水平差异均显著(P<0.05)。在改良组和传统组组间,这些指标差异无统计学意义。结论与传统方法相比,改良腹主动脉缩窄法用时短,稳定,模型均一,易复制,心肌肥厚相关指标水平表型相似,可作为建立压力负荷性心肌肥厚模型更为理想的术式。

肺动脉漂浮导管监测对老年患者冠状动脉旁路移植术预后的影响

目的 探讨肺动脉漂浮导管监测对老年患者冠状动脉旁路移植术预后的影响。方法 回顾性分析2019年1—12月首都医科大学附属北京安贞医院连续收入的择期行冠状动脉旁路移植术的711例老年患者,根据术中是否置入肺动脉漂浮导管,分为行肺动脉漂浮导管治疗组(PAC组,278例)和未行肺动脉漂浮导管治疗组(非PAC组,433例),比较2组患者术后不良事件发生情况。采用多元Logistic回归分析评估肺动脉漂浮导管置入对老年患者冠状动脉旁路移植术预后的影响。结果 711例接受冠状动脉旁路移植术的老年患者中,共11例患者发生院内死亡。其中PAC组3例(1.1%),非PAC组8例(1.8%),单因素分析结果显示2组间术后院内死亡、心肌梗死、术后新发心房颤动、脑血管意外、急性肾功能衰竭、出血导致的再次手术、感染发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。采用Logistic回归模型对混杂因素进行调整后,PAC组患者住院死亡率低于非PAC组(校正后比值比为0.199,95%置信区间:0.042~0.939,P=0.041),差异有统计学意义。但2组在心肌梗死、术后新发心房颤动、脑血管意外、急性肾功能衰竭、出血导致的再次手术及感染等并发症方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 对接受冠状动脉旁路移植术的老年患者,术中应用肺动脉漂浮导管对改善住院死亡率是有益的。

肥厚型梗阻性心肌病外科的围术期处理

外科手术是治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)最有效的方法。由于该疾病特殊的病理生理改变,此类患者围术期处理存在较大的挑战。本文综述HOCM病理生理特征及围术期处理要点。围术期经食管超声心动图监测是保证手术成功最为重要的监测手段,合并左心收缩功能不全或严重肺动脉高压的患者,可行肺动脉导管监测。改良扩大Morrow手术是外科治疗HOCM的金标准,患者经过精细的围术期处理,可以获得良好的临床结局。

亚临床甲状腺功能减退与冠状动脉旁路移植术后患者院内治疗相关性研究

目的 ：研究亚临床甲状腺功能减退（简称：亚临床甲减）与冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后治疗的相关性。方法 ：收集2010-07至2014-03我院同一手术团队1 500例单纯行CABG患者资料,其中亚临床甲减组107例,甲状腺功能正常组1 393例,经1：4比例倾向性评分匹配后,共104对行CABG患者最终纳入研究。观察项目包括：主动脉内球囊反搏（IABP）置入率、围术期的输血率、机械呼吸辅助时间、新发脑梗死、新发心肌梗死、新发心房颤动、恶性心律失常、急性肾功能不全、院内死亡等事件。本研究比较了经倾向性匹配后的两组术后事件,并对治疗结果进行单因素和多因素分析。结果：经倾向性匹配后,亚临床甲减组的机械辅助呼吸时间明显长于甲状腺功能正常组（23.3±47.9 vs 15.0±5.5,P〈0.05）,机械辅助呼吸时间〉12 h率高于甲状腺功能正常组（89.4%vs 78.8%,P〈0.05）,IABP置入高于甲状腺功能正常组（3.8%vs 0.72%,P〈0.05）,且与亚临床甲减存在相关性[比值比（OR）值分别为2.363及6.126,95%可信区间（95%CI）分别为1.183～4.516及1.190～31.537）。包括院内死亡等其他事件两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：基于本研究两组资料,亚临床甲减组与机械辅助呼吸时间及IABP置入比率存在相关性。

钙调节蛋白在七氟烷后处理心脏保护中的机制探讨

目的探讨钙调节蛋白在七氟烷后处理(SevoPoC)心脏保护中的机制。方法选取30只SD大鼠建立离体心脏模型,血流动力学稳定30 min后,缺血30 min复灌60 min建立缺血再灌注损伤模型,完全随机分入以下3组,每组10只:①时间对照组(TC组):将离体心脏在恒流下灌注充分氧合的KH液120 min;②缺血再灌注组(I/RI组):将离体心脏在恒流下灌注充分氧合的KH液30 min后,停止灌注30 min,随后恢复灌注60 min;③七氟烷后处理组(SevoPoC组):将离体心脏在恒流下灌注充分氧合的KH液30 min后,停止灌注30 min,在复灌即刻使用含3%的七氟烷持续灌注10 min,然后使用氧合的KH液灌注50 min。各实验组均持续监测左心室舒张末期压力(LVEDP)、心率、左心室发展压(LVDP)、最大LVDP上升速率(+dp/dt)及最大LVDP下降速率。检测心肌梗死面积和冠状动脉流出液中心肌肌钙蛋白I(cTnl)水平。分别用蛋白印迹法和荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测L型钙通道(LTCCs)、兰尼碱受体2(RyR2)以及钠钙交换体1(NCXI)的蛋白和基因转录水平。结果 SevoPoC能明显加快LVEDP、RPP(心率与LVDP的乘积)和+dp/dt向基线水平恢复,SevoPoC组LVEDP水平低于,RPP及+dp/dt高于I/RI组(均P<0.05)。同时,SevoPoC可以降低心肌缺血再灌注损伤后cTnI的释放,SevoPoC组cTnI水平低于I/RI组[(0.060±0.003)mg/L比(0.110±0.004)mg/L](P<0.01)。NCX1相对表达水平I/RI组高于TC组[(0.59±0.09)比(0.35±0.05)],SevoPoC组(0.32±0.06)低于I/RI组(均P<0.01)。LTCCs和RyR2的表达各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SevoPoC可以提供心肌保护作用,表现在心功能恢复的增强、冠状动脉流出液cTnI释放以及心肌梗死面积的减少。其作用可能与其对NCXl的抑制有关。

传导性电磁泄露波对物理隔离工业控制系统的入侵研究与分析

基于传导性电磁泄漏波仿真了针对物理隔离工业控制系统的入侵过程,检验了物理隔离系统的防护能力。研究表明,在工业控制系统电路中常见的300 kHz到50 MHz电磁波段中,通信木马发送端在不引起隔离区AI模拟量采集模块的采集值明显改变的时候隐蔽性最好;入侵电磁波信号使用15 MHz频率发起攻击时通信木马接收端接收效果最好;当被攻击的物理隔离系统的防护能力平均达到-30 dBmV时,以潜伏通信为目的而不以破坏干扰为目的的硬件木马较难通过传导性电磁泄漏波的方式发挥通信作用。

我国农业技术推广扩散机理及优化策略

我国农业技术推广扩散总体成效较为良好,但在扩散机理及细节方面仍存在一定的问题,需要根据现有的技术研究条件,对农业技术推广扩散机理做出调整与优化。本文将根据农业技术扩及扩散机理,对农业技术推广问题及扩散机理优化方向逐一阐述,以此为我国农业体系发展更好的运用农业技术推广提升农业发展水平提供部分理论性参考内容。

髋关节置换术后硬膜外和静脉自控镇痛效果的系统评价

目的系统评价髋关节置换术后经硬膜外与经静脉自控镇痛的效果和不良反应。方法根据Cochrane系统评价方法 ,计算机检索Cochrane Library、OVID、EMbase、PubMed、CNKI、VIP、CBM等数据库,收集相关的随机对照试验(RCT),同时筛检纳入文献的参考文献,评价其方法学质量,并采用RevMan5.0进行Meta分析。结果共纳入8个RCT,包括435例患者。按镇痛方法和测量指标进行亚组分析,Meta分析结果显示:术后硬膜外自控镇痛(PCEA)4、12、24、48h的镇痛效果均优于静脉自控镇痛(PCIA),住院时间短于PCIA;恶心、呕吐、低血压等术后不良反应的发生率与PCIA比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PCEA的镇痛效果、康复速度和总体满意度均优于PCIA。但本系统评价纳入研究病例数有限,且偏倚情况不确定,尚期待开展更多设计严谨的大样本、多中心随机对照试验加以验证。

浅析医院应急管理基本流程

目的研究分析医院应急管理基本流程。方法通过预防、准备、应对、恢复、提高等基本流程系统建设高效性应急管理,针对现阶段医院应急管理的不足,提出改进对策及意见。结果依照国家相关标准建立医院应急管理体系,成立医院应急办公室。明确各级分工、完善制定医院操作性强的应急预案,操控执行各类模拟演练,加强专业人员培训,综合管理应急资源储备。结论通过完善标准化应急管理流程可以提高医疗机构对突发事件的精准应急能力,使其平稳有序地进行其医疗活动,最终提高医院对突发事件的应急管理能力,在实践中取得良好成效,为应对突发事件提供保障。

PACS和专用工作站对数字乳腺断层合成摄影图像解释的对比研究

目的比较使用医学影像归档和通信系统(PACS)和专用工作站解释数字乳腺断层合成摄影(DBT)图像的诊断准确性和效率.方法在工作站和PACS上由三位独立的观察者回顾性分析108例为了筛查或诊断目的而获得的DBT图像,并与数字乳腺X线摄影组合进行评估.分析BI-RADS和恶性肿瘤的可能性,并记录使用工作站和PACS时的图像阅片时间.与组织病理学结果和随访数据作为参考标准进行比较,利用受试者工作特征曲线分析敏感性和特异性.结果工作站和PACS乳腺癌检测的ROC曲线下面积分别为0.824、0.790(P=0.689),敏感性分别为82.6%、78.3%(P=0.219).在工作站上进行分析时,特异性高于使用PACS(82.4%vs74.1%,P=0.025).在使用PACS评估DBT图像时,只有1例需要使用工作站进行重新分析.在PACS(1.67min/例)上解释DBT图像的平均时间长于在工作站上的阅片时间(1.30min/例)(P=0.009).结论使用PACS解释DBT图像显示出与专用工作站相当的诊断性能.

移动医院重症监护室不同搭建方法的比较

目的比较移动医院重症监护室不同搭建方法的优缺点,从而指导实战情况下移动医院重症监护室的快速高效搭建。方法在非战时演练中,分别采取顺序法和同步法搭建移动医院重症监护室,比较两种方法的用时、人员分配差异。结果顺序法第一次用时64 min,第二次用时58 min,平均61 min;同步法第一次用时60 min,第二次用时56 min,平均58 min。结论采用同步法搭建移动医院重症监护室较顺序法用时短,团结合作、加强训练、优化流程才能做到高效快速搭建移动医院重症监护室。

左西孟旦对左心功能不全心脏病患者围术期肾保护作用的系统评价与Meta分析

目的评估左西孟旦在左心功能不全心脏手术患者[术前左室射血分数(LVEF)≤40.0%]中术后急性肾损伤(AKI)的防治作用。方法检索PubMed,EMbase和The Cochrane Library数据库中的随机对照试验(RCT)。检索时间为建库至2018年1月。临床研究终点包括AKI、肾脏替代治疗(RRT)、死亡率、机械通气(MV)时间和重症监护室(ICU)停留时间。由于存在潜在的临床异质性所有分析采用随机效应模型。采用RevMan 5.3和Stata 12.0进行统计分析。结果本研究纳入13篇RCTs共计2 046例患者。与对照组相比,左西孟旦明显降低术后AKI发生率[比值比(OR)=0.44,P=0.000 1,I^2=0%],RRT使用率(OR=0.63, P=0.02,I^2=0%)和死亡率(OR=0.49,P<0.000 1,I^2=0%)。另外,左西孟旦也能改善MV时间[加权均数差(WMD)=–5.62,P=0.07,I^2=93%]和ICU停留时间(WMD=–1.50,P=0.005,I^2=98%)。结论在合并左心室功能不全(LVEF≤40.0%)患者的心脏手术中,左西孟旦能降低术后AKI发生率、RRT使用率和死亡率,也能缩短术后MV时间和ICU停留时间。

性别因素和处理策略对远隔缺血预处理减轻心脏手术患者心肌损伤的影响：meta分析

目的采用meta分析评价性别因素和处理策略对远隔缺血预处理减轻心脏手术患者心肌损伤的影响。方法以相应关键词系统检索PubMed、EMbase、Cochrane Library数据库（检索时间限定为1990年2月至2012年2月）纳入以英文公开发表有关远隔缺血预处理在成年患者心脏手术中产生心肌保护作用的随机对照试验（RCT）。分析术后心肌损伤标志物水平，计算标准化均差（SMD）。采用发表偏倚和敏感性分析判断结果的可信度。采用Stata12．0软件进行meta分析。结果纳入13篇RCT，共985例患者。与对照组比较，远隔缺血预处理明显降低患者术后血清心肌损伤标志物水平（SMD=-0．539；95％CI：-0．926～-0．152；P〈0．05），具有明显异质性（I^2=88．7％；P〈0．01）。此结果不存在明显的发表偏倚（P=0．083，Begg检验；P=0．077，Egger检验），且敏感性分析显示每个独立的研究对总效应尺度的幅度和方向无明显影响（P〉0．05），结果可信度较高。meta分析结果显示男性（％，回归系数=0．02；95％CI：-0．002～0．042；P〈0．1；校正R^2=19．61％）和总缺血时间（min，回归系数=-0．08；95％CI：-0．154～0．002；P〈0．1；校正R^2=19．47％）是影响远隔缺血预处理减轻心脏手术患者心肌损伤的因素。结论性别因素可影响远隔缺血预处理减轻患者心脏手术后心肌损伤的效果，减轻女性患者心肌损伤的效果优于男性，适当增加单次缺血时间或总次数可获得更佳的效果。

Ⅱ代引流型喉管与Proseal喉罩在择期手术中应用评价

目的:评价Ⅱ代引流型喉管(LTSⅡ)和Proseal喉罩(PLMA)在择期手术中应用效果。方法:检索了Cochrane图书馆(2009年第3期)、Pubmed(1950～2009)、EMBase(1989～2009)、CNKI(1979～2009)、VIP(1989～2009)、CBM(1978～2009)中相关Ⅱ代引流型喉管(LTSⅡ)和Proseal喉罩在择期手术中应用的随机对照试验(RCT),同时筛检纳入文献的参考文献。由2名研究者对文献质量进行严格评价和资料提取,根据指标相应异质性进行描述性分析或Meta分析(RevMan 5.0)。结果:共纳入3个RCT,共244例研究对象,文献质量均为B级。3个RCT的结果显示与PLMA相比,LTSⅡ具有相似的首次置入成功率(P=0.45)、术毕即刻上呼吸道损伤发生率(P=1.00)、术后24 h咽痛发生率(P=0.81)、术后24 h吞咽困难发生率(P=0.12)。2个RCT的结果显示两组引流管置入均较容易。1个RCT的结果显示两组的操作者主观评价相近(OR=1.86,95%CI 0.39～8.99)。气道封闭效果由于采用方法学差异性较大,指标也不尽相同,尚不能得出准确结果。结论:LTSⅡ在择期手术中用于气道管理具有较好的前景。但是现时仍不宜用于需在择期术中进行控制通气的病人。关于气道封闭效果,尚需采用更合理规范的指标、更高质量的研究设计进一步研究。

心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理老龄大鼠心肌效果中的差异性表达及意义

目的初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(Sevo Po C)老龄心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)效果中的表达及其潜在作用。方法建立年轻(3~4月龄)和老龄(22~24月龄)大鼠在体心梗模型(30 min冠脉结扎,恢复血流120 min),给予Sevo Po C(1.0 MAC),采用TTC法检测心梗面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡和Taq Man探针法检测心肌miRNA-1和miRNA-21表达水平,并分别行miRNA-1和miRNA-21与细胞凋亡的相关性分析。结果 Sevo Po C可明显降低年轻大鼠心肌I/RI引起的心肌梗死面积增加、凋亡水平升高(所有P<0.05),但此效果在老龄大鼠中消失(所有P>0.05)。大鼠心肌I/RI可导致心肌miRNA-1和miRNA-21升高,但老龄较年轻组增幅更为明显(P<0.05);Sevo Po C能使年轻大鼠心肌miRNA-1和miRNA-21降至基础水平(P<0.05),但老龄大鼠经Sevo Po C后这两种水平仍较高(P<0.05)。相关分析结果显示,miRNA-1和miRNA-21均与凋亡水平呈现较强的正相关(P<0.05)。结论Sevo Po C并不能对在体老龄大鼠心肌I/RI发挥保护作用,表现为心肌梗死面积和细胞凋亡水平不下降,其机制可能与缺血后老龄心肌miRNA-1和miRNA-21过度激活有关。

远隔缺血处理内源性心肌保护介质的研究进展

背景作为远隔缺血处理（remoteischemicconditioning，RIPC）心肌保护最重要的效应因子，内源性介质已引起越来越多研究者的关注。目的综述RIPC心肌保护作用介质的相关研究。内容动物实验研究证实RIPC后收集动物的血液或冠脉流出液亦可对其他动物的心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I/RI）发挥明显的保护作用，但其机制尚未完全阐明。通过归纳目前的动物研究，作者从内源性保护介质的提出、成份鉴定及特陛、细胞内信号机制进行系统描述。同时，概括来自人类的一些相关证据。趋势需要进一步研究来明确内源性介质的主要效应成份，为心肌保护药物开发提供新的思路。

七氟醚后处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响

目的探讨七氟醚后处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响。方法雄性sD大鼠，2．5月龄，体重250～300g，Langendorff装置制备离体心脏灌注模型30个，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=10）；对照组（c组）、缺血再灌注组（I／R组）和七氟醚后处理组（s组）。c组继续灌注K—H液55min；I／R组和s组均停止灌注K-H液25min，随后I／R组再灌注K-H液30min；S组在再灌注初期灌注3％七氟醚饱和的K—H液15min，然后灌注K—H液15min。分别于缺血前（基础状态）、再灌注15、30min时记录左室发展压（LVDP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmin）和心率（HR），并记录再灌注期间心律失常的发生情况。于再灌注结束时收集冠脉流出液，测定心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平；然后取心尖部组织，测定心肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）。结果与c组比较。I／R组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmin和HR降低，LVEDP、cTnI浓度和[Ca^2＋]i升高（P〈0．05）；与I／R组比较，s组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmin和HR升高，LVEDP、室性早搏数量、室颤发生率、再灌注心律失常评分、cTnI浓度和[Ca^2＋]i降低，室性心动过速时程和室颤时程缩短（P〈0．05）。结论七氟醚后处理可降低离体大鼠心脏再灌注心律失常的发生，其机制与减轻细胞内钙超载有关。

七氟烷预处理改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常

目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3%七氟烷预处理15分钟)。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压、左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均<0.05)。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182(133)次/分降至83(52)次/分],缩短室速[41(45)s降至20(22)s]和室颤[从22(43)s降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80%降至10%),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(0)](P均<0.05)。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均<0.05)。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。

七氟醚后处理对慢性心肌梗死大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的评价七氟醚后处理对慢性心肌梗死大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级雄性sD大鼠，在体结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型，6周后开胸取心脏，建立离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏80个，采用随机数字表法，将心脏随机分为8组（n=10），l组K．H液持续灌注90min；Ⅱ组全心缺血30min，再灌注60min；Ⅲ组～Ⅵ组全心缺血30min，再灌注最初15min灌注含磷脂酰肌醇一3．激酶（P13K）抑制剂LY29400215／μmol／L、丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEKl／2）抑制剂PD9805920tμmol／L、0．02％二甲基亚砜及经3％七氟醚饱和的K—H液，随后更换为K—H液再灌注45min；Ⅶ组和Ⅷ组全心缺血30min，再灌注最初15min灌注3％七氟醚饱和的K．H液，同时分别给予LY29400215／μmol／L和PD9805920μmol／L，随后更换为K—H液再灌注45min。于平衡灌注20min、缺血前即刻、再灌注15、30和60rain（T0.4）时测定冠状动脉流量（cF）、记录左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dp／dt）、左室最大舒张速率（-dp／dt）、左室舒张末期压力（LVEDP）及心率（HR）；于T0.4时收集冠状动脉流出液，测定乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（cK-MB）活性；于T4时测定急性心肌梗死面积，于T2时取左心室，测定蛋白激酶B（PKB／Akt）及细胞外信号调节激酶1／2（ERKI／2）的磷酸化表达水平及心肌细胞mPTP的开放程度。结果与I组比较，Ⅱ组～Ⅷ组再灌注时LVDP、±dp／dt、HR和cF降低，LVEDP升高，急性心肌梗死面积增大，冠状动脉流出液LDH和cK．MB活性升高，心肌细胞mPTP开放程度增加（P〈0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅵ组再灌注时LVDP、±dp／dt、HR和cF升高，LVEDP降低，急性心肌梗死面积减小，冠状动脉流出液LDH和CK—MB活性降低，心肌PKB／Akt和ERK1／2磷酸化水平增强，心肌细胞mPTP开放程度降低（P〈0．05），其余组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论3％七氟醚后处理可减轻慢性心肌梗死大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与激活P13K—PKB／Akt和MEK1／2．ERKl／2，从而抑制心肌细胞mPTP开放有关。

谷氨酰胺预处理上调热休克因子1活性影响热休克蛋白表达

目的研究热休克因子1在谷氨酰胺诱导热休克蛋白表达中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为三组:(1)对照组(C组,正常灌注90 min);(2)缺血再灌注组(I/R组,全心缺血30 min,复灌60 min);(3)谷氨酰胺组(G组,静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,3小时后同I/R组行缺血再灌注处理)。记录各组冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平,测定复灌后心肌热休克蛋白70水平、热休克因子1蛋白表达水平及转录活性。结果与I/R组相比,G组肌钙蛋白Ⅰ水平降低(P<0.05),热休克蛋白70水平增高(P<0.05),热休克因子1蛋白表达未见显著影响(P>0.05),热休克因子1转录活性增高(P<0.05)。结论谷氨酰胺可减少缺血再灌注损伤大鼠的心肌酶释放水平,诱导热休克蛋白70表达,这一作用可能与其上调热休克因子1转录活性相关。