谷胱甘肽对血管性痴呆小鼠的神经保护作用研究

目的探讨谷胱甘肽(GSH)对血管性痴呆(VaD)小鼠的保护作用及机制。方法筛选高通量基因表达数据库(GEO)中检索人类VaD患者基因表达芯片数据,获得19例样本,VaD患者8例,健康对照者11例,通过GEO 2R选出表达有显著差异的基因,采用火山图和聚类图分析调控GSH分子谷氨酸转运蛋白表达变化。选择C57BL/6J雄性成年小鼠42只,随机分为假手术组6只,VaD组、GSH 50组和GSH 100组,后3组各12只,并建立VaD模型,后2组于术后即刻分别腹腔注射GSH 50、100 mg/kg,1次/d,连续15 d后,采用水迷宫实验检测3组小鼠学习记忆能力,之后取材,采用尼氏染色检测海马区神经元损伤程度。结果火山图和聚类图分析显示,VaD患者较健康对照者谷氨酸转运蛋白基因表达显著下降(P<0.01)。水迷宫实验显示,与假手术组比较,VaD组第1、2和3天平均逃避时间显著延长(P<0.01),而GSH 100组较VaD组第2和3天平均逃避时间显著缩短(P<0.05,P<0.01)。甲苯胺蓝染色显示,与假手术组比较,VaD组、GSH 50组和GSH 100组小鼠海马CA3区神经元阳性细胞数量显著减少[(48.83±3.88)个/HP、(52.00±2.81)个/HP和(64.33±2.81)个/HP vs(81.17±3.41)个/HP,P<0.01];其中GSH 100组小鼠较VaD组显著升高(P<0.01),而GSH 50组与VaD组比较无显著差异(P>0.05)。结论 GSH通过减轻海马神经元损伤,实现对VaD的神经保护作用。

小胶质细胞在金花茶多糖保护脑出血中的作用

目的探讨金花茶多糖(camellia nitidissima polysaccharides,CNP)在脑出血中的作用及机制。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和金花茶多糖组,脑出血后即刻灌胃金花茶多糖并连续给药3 d。神经功能缺陷评分评价整体功能,旷场与粘附移除实验检测运动与感觉功能。伊文思蓝染色和水肿实验检测血脑屏障损伤程度;免疫荧光检测小胶质细胞激活情况;ELISA检测炎症因子水平;定量PCR及免疫荧光检测小胶质细胞极化水平。结果金花茶多糖可提高小鼠神经功能评分,改善运动功能而对感觉功能无影响;减轻脑水肿与保护血脑屏障;抑制小胶质细胞的激活、抑制炎症因子表达,同时促进小胶质细胞从M1型转化为M2型。结论金花茶多糖促进小胶质细胞M1型转化为M2型减轻炎症、脑水肿与血脑屏障损伤,从而改善脑出血后损伤。