姜黄素调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解6周大强度运动致大鼠运动性肝损伤

姜黄素(curcumin)作为核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂,对肝损伤的保护作用已在多种疾病模型中得到验证,但姜黄素能否通过调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解大强度运动(high-intensity exercise)所致大鼠肝氧化应激损伤尚不清楚。本研究证明,大鼠训练期间以200 mg/kg/d的5 mL/kg姜黄素灌胃,可缓解6周大强度运动所致大鼠运动性肝损伤。肝组织形态观察及损伤指标检测发现,姜黄素可显著升高鼠肝指数(P<0.05)及肝胆碱酯酶活性(P<0.05),降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性(P<0.01),并改善肝组织形态病理性变化。Nrf2信号通路相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著上调肝内Nrf2和血红素氧合酶1蛋白质表达水平(P<0.05)。氧化应激指标检测发现,姜黄素显著升高肝超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05或P<0.01),降低肝内丙二醛浓度(P<0.05)。细胞凋亡水平检测及相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著降低肝细胞凋亡水平(P<0.05),增强抗凋亡蛋白质B淋巴细胞瘤因子-2表达(P<0.05),减弱促凋亡蛋白质Bcl-2相关X蛋白表达(P<0.05),并提高后两者比值(P<0.05)。以上结果表明,6周大强度运动期间进行姜黄素补充,能通过上调Nrf2信号通路相关蛋白质表达,改善相关抗氧化酶活性,进而有效缓解大鼠肝氧化应激状态,抑制肝细胞凋亡,保护肝组织结构和功能正常。

姜黄素和/或有氧运动对高脂血症大鼠心肌损伤的保护作用

本实验采用高脂血症大鼠模型,以姜黄素和/或有氧运动干预6 w,观察各组大鼠心脏组织形态,检测血脂水平、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白质表达水平,研究姜黄素和/或有氧运动对高脂血症大鼠心肌损伤的保护作用。结果表明:姜黄素和/或有氧运动可显著改善血脂异常,降低血清cTnI和心肌TNF-α水平,上调心肌SIRT1蛋白质表达,下调心肌NF-κB和Ac-NF-κB蛋白质表达,减轻心肌组织受损程度,其中联合干预效果最佳。结果显示6周姜黄素和/或有氧运动干预可有效降低高脂血症大鼠心肌细胞炎症水平,缓解心肌损伤,其可能与调节SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白质表达、抑制炎症反应有关。

应用工作坊模式开展大学生职业生涯教育的思考

职业生涯教育是当前我国高等教育的关注点之一,文章从开展职业生涯教育的具体模式角度出发,概述国内外职业生涯工作坊的实践和研究,分析工作坊开展的优势,并详细阐述工作坊内容的设置。

以应用为本的微生物学实验课程教学改革

针对微生物学实验课程特点和生物技术专业应用能力的需要,从优化教学内容、改革实验教学手段、利用网络学堂和本科生科学研究计划等方面,突出培养学生与微生物相关的应用能力,从而实现分层教学,提高学生综合实践能力。

北京市属高校新生入学教育的思考

大学入学教育是引导大一新生适应和利用大学资源的一个关键性的指导工作，北京市属高校的学生有区别于其他地方高校学生的特征。文章从这一特征出发，探索开发相应的入学教育内容，构建自身的入学教育体系，为大学新生入学教育提供研究和实践的参考价值。

食品专业营养特色技术型人才培养校外实习基地的构建与实践

为培养具有食品营养特色的本科技术型人才,通过梳理专业核心能力,选择对应的校外企事业单位,开展校外实践教学平台构建和建设,并进行实践教学模式研究,初步探索了校企深度合作技术应用型人才培养模式实践教学模式并分析了实践教学运行效果。

虾青素复合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用及其机制

目的:研究虾青素复合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用及其机制。方法:60只3月龄SPF级SD大鼠采用两因素两水平2×2析因设计随机分为空白对照组(C组)、急性衰老组(S组)、虾青素+急性衰老组(AS组)、有氧运动+急性衰老组(ES组)、虾青素+有氧运动+急性衰老组(AES组),每组12只。大鼠腹腔注射100 mg/(kg·d)D-半乳糖复制经典急性衰老模型,并分别以20 mg/(kg·d)虾青素和/或强度为60%最大摄氧量的有氧运动进行干预,实验周期6周。末次训练12 h后取肾脏,光镜/电镜观察肾脏组织形态/超微结构,酶联免疫吸附法检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶(γ-GCS)活性及丙二醛(MDA)含量,荧光比色法检测肾脏组织脂褐质(LDF)含量,免疫组化法检测肾脏组织核因子E2相关因子2(Nrf2)通路蛋白质表达水平。结果:与AS、ES组比较:AES组肾脏组织形态/超微结构改善更为显著;LDF含量均显著降低(P<0.01);SOD活性均显著升高(P<0.01);γ-GCS活性显著高于AS组,而与ES组无显著性差异(P>0.05);MDA含量组间无显著性差异(P>0.05);Nrf2、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)蛋白质表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);抗氧化酶血红素氧合酶1(HO-1)蛋白质表达显著高于ES组(P<0.05),而与AS组无显著性差异(P<0.05)。结论:虾青素复合有氧运动可以延缓肾脏衰老,其作用机制可能为调控Nrf2信号通路相关蛋白质表达及下游Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶活性,改善D-半乳糖致衰大鼠肾脏氧化应激。

EGCG对顺铂损伤HEK293细胞及杀伤A549细胞的影响

目的:探讨表儿茶素没食子酸酯(EGCG)对顺铂(DDP)致人胚肾HEK293细胞损伤及对DDP杀伤人肺癌A549细胞的影响。方法:体外培养HEK293细胞和A549细胞,分为对照组、DDP组和DDP+EGCG组,DDP组和DDP+EGCG组同时建立DDP损伤模型,MTT法检测EGCG和/或DDP对HEK293细胞和A549细胞存活率的影响。结果:EGCG对HEK293细胞的IC_(50)值为61.6 mg/L。当EGCG浓度<40 mg/L时,对DDP诱导的HEK293细胞损伤没有显著性影响,EGCG浓度≥40 mg/L时,可显著性增强DDP对HEK293细胞的损伤作用。EGCG对A549细胞的IC_(50)为33.6 mg/L。当EGCG浓度≥32 mg/L时,可显著增强DDP对A549细胞的杀伤作用。结论:EGCG对DDP所致HEK293细胞损伤无保护作用,但EGCG对癌细胞毒性作用大于其对正常细胞的毒性,且当EGCG与DDP同时使用时可以加重A549细胞损伤。

姜黄素和/或有氧运动改善高脂血症大鼠心肌细胞焦亡的作用机制

研究姜黄素和/或有氧运动改善高脂血症大鼠心肌细胞焦亡的作用机制。50只5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食+安静组(RDC组)、高脂膳食+安静组(HDC组)、高脂膳食+有氧运动组(HDM组)、高脂膳食+姜黄素+安静组(HDCC组)和高脂膳食+姜黄素+有氧运动组(HDCM),每组10只。第3周起,HDCC、HDCM组以400 g/(kg·d)姜黄素灌胃,其余组以等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃;HDM、HDCM组进行有氧运动干预,其他组无任何运动干预。6周干预结束后24 h,观察各组大鼠心脏组织形态,检测血液、心肌组织相关生化指标。结果显示:血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),HDC组较RDC组均显著升高(P<0.01);血清TC、TG,HDCC、HDM、HDCM组较HDC组均显著降低(P<0.01);血清TC, HDCM组较HDCC、 HDM显著降低(P<0.05或P<0.01);血清LDL-C, HDCC组、 HDCM组较HDC组显著降低(P<0.05或P<0.01),HDCM组较HDCC组、HDM组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HDC组较RDC组显著降低(P<0.05);HDCC、HDM、HDCM组较HDC组均显著升高(P<0.05或P<0.01);HDCM组较HDM组均显著升高(P<0.01)。RDC组心肌形态正常,HDC组出现炎性损伤;HDCC、HDM、HDCM组较HDC组明显改善,其中HDCM组最为显著。心肌白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量,HDC组较RDC组均显著升高(P<0.01);HDCC、HDM、HDCM组较HDC组均显著降低(P<0.01);HDCC、HDM组较HDCM组显著升高(P<0.05或P<0.01)。心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶MB型(CK-MB),HDC组较RDC组均显著升高(P<0.01);HDCC、HDM、HDCM组较HDC组均显著降低(P<0.01);HDCM组较HDCC、HDM显著降低(P<0.01)。心肌NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase1)蛋白质表达(H-score), HDC组显著高于RDC组(P<0.01);HDCC组、 HDM组、 HDCM组显著低于HDC组(P<0.05或P<0.01);HDCC组、HDM组显著高于HDCM组(P<0.05或P<0.01)。从而说明,为期6周的姜黄素和/或有氧运动干预可以改善高脂血症大鼠心肌细胞焦亡,抑制过度炎症反应,保护心脏功能/结构,其机制可能与抑制NLRP3/Caspase1通路活化相关。二者联合干预效果最佳。

老年性白内障患者circKMT2E表达变化及其对晶状体上皮细胞凋亡的影响

目的探讨circKMT2E在老年性白内障(ARC)患者中的表达变化及其对晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法取10例在我院接受白内障手术的ARC患者晶状体前囊膜,另选取4例健康捐献者透明晶状体前囊膜作为对照。使用Trizol试剂从人晶状体前囊膜组织中提取总RNA。依次使用cutadapt软件、DCC软件(v0.4.4)、STAR软件(v2.51 b)、CircBase数据库和circ2Trait数据库对所测得的环状RNA(circRNA)进行注释,筛选circRNA差异表达。将体外培养的SRA01-04细胞随机分组,其中,空白对照组用正常培养液培养,不作特殊处理;miR-control组转染miR-control无序序列;miR-34a组转染miR-34a-5p mimics序列;miR-34a+control组共转染miR-34a-5p mimics序列和pcDNA3.1-control空载体;miR-34a+HMGB1组共转染miR-34a-5p mimics序列和pcDNA3.1-HMGB1质粒。采用实时荧光定量PCR与双荧光素酶报告基因检测基因表达情况。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测蛋白表达。结果经生物信息学分析显示,circKMT2E在ARC患者晶状体前囊膜组织中表达上调最为显著。双荧光素酶报告基因检测结果显示,转染miR-34a-5p后circKMT2E-WT报告基因的荧光素酶活性由1.000±0.023降低至0.502±0.057(P<0.05);而circKMT2E-MUT报告基因的荧光素酶活性由1.005±0.018降低至0.989±0.053(P>0.05)。miR-34a组SRA01-04细胞凋亡率(23.59%±3.47%)较miR-control组(3.82%±0.41%)增高(P<0.05),而miR-34a-HMGB1组SRA01-04细胞凋亡率(8.97%±1.20%)较miR-34a-control组(24.59%±4.33%)降低(P<0.05)。miR-34a组SRA01-04细胞Cyt-C蛋白、Bax蛋白相对表达量较miR-control组均升高,同时Bcl-2蛋白相对表达量则降低(均为P<0.05);miR-34a-HMGB1组SRA01-04细胞Cyt-C蛋白和Bax蛋白相对表达量较miR-34a-control组均降低,同时Bcl-2蛋白相对表达量较miR-34a-control组增加(均为P<0.05)。结论circKMT2E可通过海绵吸附miR-34a-5p减弱其对下游靶点HMGB1的抑制作用,进而有效地阻止SRA01-04细胞凋亡,在一定程度起到延缓ARC发展的作用。

珠眉海棠水通道蛋白MzPIP1;1基因的克隆与表达分析

通过对珠眉海棠盐胁迫微列阵分析,从盐胁迫cDNA文库中分离得到盐诱导的水通道蛋白基因MzPIP1;1 cDNA序列全长1 135bp,开放阅读框共870bp,5′-UTR和3′-UTR的长度分别是91和174bp。MzPIP1;1编码289个氨基酸,有6个跨膜结构和2个NPA(Asp-Pro-Ala)保守区。聚类分析表明:MzPIP1;1和其他4个物种PIP1类同源性在80%以上,属于质膜水通道蛋白PIP1类。拟南芥原生质体瞬时转化结果表明MzPIP1;1定位在质膜上。半定量RT-PCR表明MzPIP1;1基因受到盐和低温诱导。推断MzPIP1;1基因在盐胁迫下的表达调控与珠眉海棠耐盐能力密切相关。

不同家庭结构大学生父母教养方式与防御机制的关系研究

为了解当前大学生的性格特征与家庭教育的关系,在问卷调查的基础上,对不同家庭结构大学生的家庭教养方式、防御机制进行了相关分析,并通过回归分析对不成熟防御机制的家庭教养因子进行考察,结果表明:对于不同家庭结构和不同性别子女,父亲的教养方式存在显著性差异;在母亲教养方式的情感温暖维度,仅性别存在显著性差异;不同家庭结构的大学生防御机制不存在显著差异;不同结构家庭,父母亲的情感、温暖对子女的不成熟防御机制有显著影响。在正常结构家庭中,母亲的情感温暖,惩罚严厉对子女的成熟防御机制有显著的预测作用。在特殊结构家庭中,父亲的拒绝、否认对子女的成熟防御机制有预测作用。在正常结构家庭中,母亲的拒绝否认对中间型防御机制有显著的预测作用。

大气可吸入颗粒物造成肺损伤的NF-κB研究进展

NF-κB信号通路在大气可吸入颗粒物(PM10)对肺的损伤过程中起到重要的作用,但NF-κB信号通路参与的损伤机理尚不清楚。本文对NF-κB的结构与组成、颗粒物中NF-κB的激活因素、激活过程和抑制剂的相关研究等内容做简要综述。

益气补肾方药对顺铂致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

目的:探讨不同剂量中药对顺铂(DDP)所致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法:实验大鼠分为正常对照组、DDP模型组、低剂量中药组(10.8 g·kg^(-1))、中剂量中药组(21.6 g·kg^(-1))和高剂量中药组(32.4 g·kg^(-1))。DDP模型组和3个中药组一次性尾静脉注射DDP(8 mg·kg^(-1)),正常对照组注射等量生理盐水。注射DDP当天起,3个中药组每日灌服相应剂量的中药煎剂。检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾皮质丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:灌服中剂量中药组的大鼠与DDP模型组相比肾脏系数、BUN、Cr含量显著降低,肾皮质SOD活性显著升高,MDA、NO含量以及iNOS活性显著降低。结论:适当剂量的益气补肾方药可有效拮抗DDP所致的肾毒性,抑制DDP诱导的肾脏氧化损伤。

姜黄素联合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用

目的探讨姜黄素(curcumin)联合有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的潜在作用机制。方法 60只3月龄雄性SD大鼠随机等分为空白对照组(C组)、急性衰老组(A组)、姜黄素+急性衰老组(CA组)、有氧运动+急性衰老组(EA组)、姜黄素+有氧运动+急性衰老组(CEA组)。各衰老组连续6w腹腔注射100 mg/(kg·d) D-半乳糖建立肾脏衰老模型,并以200 mg/(kg·d)姜黄素或/和60%最大摄氧量强度有氧运动进行干预。HE/电子染色后,光镜/电镜下进行肾脏病理诊断,采用免疫组织化学法检测肾脏组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及其磷酸化和血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白质表达,酶联免疫吸附法检测肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和γ-谷氨酸半胱氨酸合酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,荧光比色法测定脂褐质(lipofuscin,LPF)含量。结果与A组比较,CA、EA、CEA组均可有效激活Nrf2信号通路,上调下游抗氧化酶活性,缓解氧化应激,延缓肾脏衰老;且姜黄素联合有氧运动激活效果增强。结论姜黄素联合有氧运动能够调控Nrf2信号通路,缓解氧化应激,延缓大鼠肾脏衰老。[营养学报,2021,43(1):79-85]

虾青素和/或有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的干预作用

目的探究虾青素和/或有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的潜在作用机制。方法SPF级3月龄SD雄性大鼠40只随机分为安静对照组(C组)、急性衰老模型组(D组)、急性衰老+虾青素组(DA组)、急性衰老+有氧运动组(DE组)及急性衰老+虾青素+有氧运动组(DAE组),每组各8只。C组不进行任何干预,急性衰老各组大鼠腹腔注射100 mg/kg·d的D-半乳糖,同时分别以20 mg/kg·d虾青素和/或运动强度为60%最大摄氧量的有氧运动进行干预,实验周期为6周。末次训练12 h后取心脏,光学显微镜观察心脏组织形态并检测相关生化指标。结果心脏组织形态,C组正常;与C组比较,D组出现心肌细胞排列紊乱、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润等现象;DA、DE、DAE心肌细胞排列整齐、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润情况有所缓解,DAE组最为显著,心肌组织形态更接近于正常状态。与C组比较,D组心脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶(γ-GCS)活性及沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)蛋白质表达水平、Bcl-2/Bcl-2相关X蛋白(Bax)比值显著降低(P<0.05或P<0.01);细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达、丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与D组比较,DA组心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1蛋白质表达均显著升高(P<0.05),Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);DE组心肌组织SOD活性和SIRT1、HO-1蛋白质表达显著升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);DAE组心肌组织SOD、γ-GCS活性及SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白质表达和Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达及MDA含量极显著降低(P<0.01)。与DA、DE组比较,DAE组心肌组织SIRT1、Bcl-2蛋白质表达及Bcl-2/Bax比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡水平显著降低(P<0.05);心肌组织细胞凋亡水平、SIRT1和Bcl-2蛋白质表达水平及Bcl-2/Bax比值具有协同效应。结论虾青素和/或有氧运动干预均可通过上调SIRT1/Nrf2信号通路相关蛋白质表达,缓解和改善D-半乳糖诱导的氧化应激,降低心肌细胞凋亡水平,延缓大鼠心脏衰老。