皮影图形在书籍插图设计中的创意研究

皮影是融戏剧、音乐、美术、文学为一体的民间艺术形式，具有悠久的历史，被人们广为流传。皮影图形吸收了我国传统绘画剪纸及画像砖等民间艺术的表现手法，线条的曲直与虚实、色彩的明暗和艳淡、图案的繁简与疏密、场面的华丽与古朴都是设计创作的源泉。

PDCA循环管理干预儿科辅助用药磷酸肌酸钠的临床效果评价

目的探讨PDCA循环管理规范儿科辅助用药磷酸肌酸钠的临床使用,促进辅助用药的合理应用。方法采用回顾性分析方法,通过医院信息系统选取儿科使用磷酸肌酸钠的病历1 300份,其中2015年1月—2016年7月期间700份为PDCA循环干预前组,2016年9月—2017年2月期间300例病历为第1轮干预组,2017年3月—9月期间300例病历为第2轮干预组,对比分析持续干预前后磷酸肌酸钠的用药情况。结果实施2轮PDCA循环管理干预后,儿科磷酸肌酸钠使用显著减少,用药频度由736(干预前)降至193(干预后),且用药合理率明显提高,从干预前66.86%提高至第2轮干预后的93.00%。结论 PDCA循环管理法在规范儿科辅助用药磷酸肌酸钠的临床合理使用中持续改进的效果显著。

环磷酰胺所致小鼠肝损伤的动态变化

环磷酰胺(cyclophosphamide,CPA)是烷化剂类抗肿瘤药物,在体内由细胞色素P450酶代谢为4-羟基环磷酰胺发挥抗肿瘤作用。CPA除引起骨髓抑制、膀胱炎等毒性反应外,还会引起肝损伤。本研究旨在评估CPA在小鼠体内产生肝损伤的动态变化过程。雄性BALB/c小鼠单次腹腔注射CPA(200 mg·kg^-1),分别于0、2、6、12和24 h后采集血清和肝脏样本进行生化和病理检测。动物实验方案经中山大学动物伦理委员会批准。结果表明,小鼠给予CPA 2 h后开始出现肝损伤,在12 h肝损伤最严重,血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和丙二醛(MDA)显著升高,还原型谷胱甘肽(GSH)显著下降,广泛可见肝细胞水肿并伴有空泡变性,而24 h之后肝损伤显著改善。由于CPA产生氧化应激损伤,机体应激性激活核因子红细胞系相关因子-2(nuclear factorerythroid 2-related factor 2,NRF2)信号通路,上调NRF2下游醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1,NQO1)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)和谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate cysteine modifier subunit,GCLM)的表达,从而抵抗氧化应激损伤。本研究阐明了CPA所致肝损伤随时间的动态变化过程,并探讨了NRF2介导的机体保护机制的动态变化,为抵抗CPA所致肝损伤提供了科学数据。

五味子醇乙促进小鼠肝增大的脂质组学研究

五味子醇乙(schisandrol B, SolB)是传统中药五味子的活性单体之一。前期研究发现SolB在抵抗药源性肝损伤和促进肝再生的过程中,具有促进良性肝增大的作用,但肝增大过程中内源物质的变化尚不清楚。本研究通过脂质组学研究SolB所致肝增大过程的脂质组变化。本动物实验经中山大学动物伦理委员会批准。雄性C57BL/6小鼠腹腔注射SolB (100 mg·kg^-1·d^-1) 5 d后采集血清和肝脏样本进行生化和病理检测,采用基于Q Exactive UHPLCMS/MS系统的脂质组学方法对肝脏样本进行脂质组学检测与分析。结果发现SolB显著促进正常小鼠的良性肝增大(与肝损伤、炎症无关),小鼠肝脏出现脂质累积。脂质组学分析发现35种有显著差异的脂质,其中甘油三酯(triglycerides, TG)变化最为显著,其含量显著升高,提示SolB所致肝增大过程能量合成增加。本研究阐明了SolB所致肝增大的脂质组变化,初步解释了SolB促进肝增大过程对脂质的影响。

五酯片不同给药间隔抵抗扑热息痛所致肝损伤的作用及机制研究

扑热息痛(paracetamol)又称对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP),其导致的药源性肝损伤在世界范围内普遍存在。五酯片(南五味子醇浸膏,Wuzhi Tablet,WZ)是临床上常用的护肝药。作者前期研究表明,WZ预处理三天后与APAP同时给药可抵抗APAP所致肝损伤,但单次给予WZ与APAP不同给药间隔对肝损伤的作用及机制尚不清楚。本文研究了单次给予WZ与APAP不同间隔给药后的肝损伤指标变化、APAP代谢物生成情况和细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)代谢酶活性,考察了WZ单次不同给药间隔抵抗APAP所致肝损伤的作用及机制。动物实验经中山大学动物伦理委员会审核通过。结果表明,单次给予WZ 0、0.5及2 h后再给予APAP,均可显著减轻APAP所致肝损伤,其机制为抑制CYP450酶介导的APAP代谢激活,减少APAP毒性代谢物的生成。本研究进一步确证了WZ与APAP间隔0、0.5及2 h给药具有显著抵抗APAP所致肝损伤的作用,WZ通过抑制APAP代谢激活相关的CYP450酶活性,从而抵抗APAP所致肝损伤,为五酯片防治APAP所致肝损伤提供新数据。