微小RNA-148a靶向调控S1PR1及对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨微小RNA-148a(miR-148a)靶向调控鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1PR1)及对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测32例上皮性卵巢癌组织和25例正常卵巢组织及卵巢上皮细胞IOSE80和卵巢上皮癌细胞(A2780、SKOV3、OVCAR3和HO-8910)的miR-148a水平,Kaplan-Meier plotter在线生存分析miR-148a水平与485例卵巢癌预后的关系;采用脂质体向SKOV3细胞进行转染,根据转染物分为过表达组(转染miR-148a模拟物)、阴性对照(NC)组(转染无关序列)和对照组(未转染),采用QPCR检测miR-148a、S1PR1及凋亡相关因子Bcl-2、Bax和caspase-3的水平,荧光素酶报告基因系统验证两者的靶向关系,活细胞计数(CCK)-8法、AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术和caspase-3比色分析法检测增殖活力、凋亡率和caspase-3活性。结果QPCR结果显示与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织的miR-148a水平降低(P<0.05);卵巢癌细胞的miR-148a水平均低于IOSE80细胞(P<0.05),尤其是SKOV3细胞的最低。Kaplan-Meier Plotter在线分析显示337例高水平者的中位总生存期为49.43个月,优于148例低水平者的38.53个月(P<0.05)。与对照组和NC组相比,过表达组的miR-148a水平升高,而S1PR1水平降低(P<0.05);S1PR1野生型质粒和miR-148a模拟物共转染细胞的荧光素酶活性较其他共转染组合降低(P<0.05)。与对照组和NC组相比,过表达组的增殖活力和Bcl-2水平降低,而凋亡率和caspase-3活性以及Bax和caspase-3水平均升高(P<0.05)。结论miR-148a在卵巢癌组织和细胞中表达下调且发挥抑癌作用,可能通过靶向S1PR1来抑制SKOV3细胞的增殖并诱导凋亡,在卵巢癌防治中有一定应用前景。

宫颈液基薄层细胞学(TCT)在宫颈癌筛查中的应用

目的:探讨液基细胞学制片技术在宫颈癌防治中的价值。方法:2009年9月至2010年3月应用液基细胞学制片技术对916例患者进行细胞学检查。结果:914例患者取材为满意涂片,2例需要重新取样,按照国际进行的TBS分类标准分类。检出异常结果有:不明确/意义不明的非典型鳞状上皮细胞(ASCUS)125例,不能排除高度病变的非典型鳞状上皮细胞(ASC-H)8例,腺上皮不正常为意义不明的不典型腺细胞(AGC)3例,低度鳞状上皮内病变(LSIL)27例,高度鳞状上皮内病变(HSIL)8例,宫颈鳞癌(SCC)1例。结论:液基细胞学制片技术对宫颈癌的防治有积极作用。

卵巢良性Brenner瘤1例

卵巢 Brenner瘤临床发病率低，约占所有卵巢肿瘤的0．7％～1．7％。2008年11月，我院收治1例，现报告如下。

脐动脉血hs-CRP、PCT检测联合胎盘病理学检查对新生儿感染预警的临床研究

目的:探讨脐动脉血hs-CRP、PCT检测联合胎盘病理学检查对新生儿感染预警作用。方法:收集分娩的可疑宫内感染的新生儿,根据胎盘病理学检查结果是否出现炎性反应改变,分为观察组和对照组。采用免疫层析法测定降钙素原(PCT)含量,采用免疫比浊法测定超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:胎盘病理学检查严重感染组新生儿的脐动脉血hs-CRP、PCT检测结果显著高于对照组新生儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期检测脐动脉血hs-CRP、PCT联合胎盘病理学检查是预警新生儿感染的可靠手段。

抗生素配合微波治疗慢性盆腔炎382例疗效分析

目的探讨慢性盆腔炎的临床治疗效果。方法将收治的382例慢性盆腔炎患者随机分为两组,对照组156例采用常规抗感染治疗,观察组226例在对照组的基础上应用微波照射腹部治疗,对比分析两组的临床疗效。结果观察组总有效为212例(93.8%),对照组总有效为128例(82.1%),两组比较差异有统计学意义(χ2=12.97,P<0.05)。结论抗生素配合微波治疗慢性盆腔炎疗效肯定、安全可靠,是治疗慢性盆腔炎的理想方法之一。

宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中HPV感染与F10基因表达的关系

目的探究宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌(SCC)中人乳头瘤病毒(HPV)感染与F10基因表达的关系。方法收集2013年9月-2017年9月该院妇科收治的80例CIN患者和50例SCC患者的组织标本,采用PCR体外扩增和DNA反向点杂交相结合的DNA芯片技术检测CIN或SCC标本,确认其HPV亚型;采用免疫组织化学法检测F10蛋白在CIN或SCC标本中的表达情况并进行统计学分析。结果 HPV感染患者中,CIN、SCC单亚型、多亚型感染分布比较,差异无统计学意义(P>0. 05);但SCC患者高危型阳性HPV感染率(96. 00%)明显高于SCC患者的46. 25%,差异有统计学意义(P <0. 05)。CIN、SCC患者标本F10基因表达阳性分布比较,差异有统计学意义(P<0. 05),且SCC标本F10基因高表达率(76. 00%)明显高于CIN的32. 50%,差异有统计学意义(P<0. 05)。在CIN、SCC中,HPV高危型阳性感染患者中F10基因高表达率(70. 59%)显著高于非HPV高危型阳性感染中F10基因高表达率(8. 89%),差异有统计学意义(P<0. 05);经相关性分析,在CIN、SCC中,HPV感染与F10基因表达呈正相关(r=0. 77,P<0. 05)。结论 HPV高危型阳性感染的CIN或SCC患者大多存在F10基因阳性表达,F10基因表达增强可能是HPV高危型阳性感染导致SCC的发生、发展机制之一。