脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血是常见的急性脑血管疾病之一,发病率和死亡率均较高。在脑出血后的原发性损伤和继发性损伤中,继发性脑水肿形成是导致脑组织结构改变和功能损伤的重要原因,近年来已取得较多认识。脑水肿在脑出血发生后1～2h即可出现,持续4～5天开始吸收,除了与血肿周围局部脑血流下降相关外,血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。本文综述了脑出血后各时期脑水肿形成的主要影响因素。

新形势下神经外科临床见习带教的实践与思考

在“互联网+”时代,线上教学利用钉钉、腾讯课堂、中国大学MOOC等平台,使师生能够不受时间以及地点的限制进行课程的教授与学习,较传统的线下教学模式更为高效。此外,采用多元化的教学模式,如以问题为基础的学习方法(problem-based learning,PBL)、以案例为基础的学习方法(case-based learning,CBL)、以团队为基础的学习方法(team-based learning,TBL)、多媒体教学等,在一定程度上规避了传统教学模式的弊端,可提高学生参与度与积极性,对神经外科见习医学生在有限的时间中对较高难度的专业知识的掌握及应用具有重要意义。关于如何将线上、线下教学有机结合起来,将多元化教学模式整合到线上、线下教学中去,从而提高临床带教的教学质量和教学效果这一问题思考与探索,是推动新形势下教学改革和进步的内生新动力。

后路联合胸椎椎间孔后壁开窗和脊柱重建技术治疗复杂胸椎椎间孔病变

目的评估后路联合胸椎椎间孔后壁开窗和脊柱重建技术治疗复杂胸椎椎间孔病变的可行性和安全性。方法对12例复杂胸椎椎间孔病变患者,采用后路联合胸椎椎间孔后壁开窗切除椎间孔病变,钉棒内固定技术(SRFT)重建脊椎稳定性。三维螺旋CT和MRI观察胸椎椎间孔病变切除程度及植骨融合脊椎内固定情况。结果 12例患者均通过该入路成功切除病变,切口一期愈合。12例患者均获随访,随访时间11~29(19.6±5.8)个月。根据三维螺旋CT和MRI复查,植骨一期融合,未发现病变复发和断钉、断棒、固定器械松弛或脊柱不稳定。结论后路联合胸椎椎间孔后壁开窗和SRFT重建脊椎稳定性是治疗复杂胸椎椎间孔内病变的有效、可靠的方法,具有较好的脊柱稳定性。

Onyx液态栓塞剂在脑动静脉畸形治疗中的应用及栓塞后处理的探讨

目的总结探讨Onyx胶在脑动静脉畸形（AVM）栓塞治疗中的应用及栓塞后治疗。方法共21例DSA确诊的脑AVM患者，采用Onyx胶治疗；根据栓塞程度行栓塞后处理（随访、立体定向放射治疗、显微手术等）。结果影像学完全栓塞8例（38％），其中术后少量蛛网膜下腔出血1例；次全栓塞4例（19％），1例术后重度脑水肿去骨瓣后因颅内感染自动出院失访，随访观察1例，伽玛刀治疗2例；部分栓塞9例（钙％），其中5例手术完全切除，2例伽玛刀治疗，另2例随访观察，其中1例术后3个月出现脑室内出血。结论Onyx液态栓塞剂有较好的弥散性和可控性，能有效改善脑AVM的栓塞效果，对次全栓塞者可选择随访观察或伽玛刀治疗，部分栓塞者应首先考虑手术切除。

中剂量阿糖胞苷致角膜上皮病变一例

患者，男，36岁，15个月前于我院确诊为“急性非淋巴细胞白血病M2a”，先后给予HAA（高三尖杉酯碱＋阿糖胞苷＋阿克拉霉素）、HA（高三尖杉酯碱＋阿糖胞苷）、IA（去甲氧柔红霉素＋阿糖胞苷）、DA（柔红霉素＋阿糖胞苷）方案化疗，其中阿糖胞苷剂量为150—200mg／d，×7d，皮下注射，每次化疗后均获完全缓解。

急性肝性脑病大鼠脑水肿与脑水通道蛋白－4的相关性

目的探讨水通道蛋白－4（AQP4）在急性肝衰竭肝性脑病与脑水肿的相关性。方法采用硫代乙酰胺（rrAA）腹腔注射制备急性肝衰竭肝性脑病大鼠模型。将健康雄性SD大鼠随机分为对照组8只和模型组24只，其中模型组根据造模后处死大鼠时间不同，分为24、48、60h组。观察大鼠一般情况，评估HE等级，测定血浆丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素和血氨，观察肝组织病理学，检测脑含水量和脑组织AQP4（包括蛋白和mRNA）表达水平。结果模型组大鼠表现出典型肝性脑病症状，随着造模后观察时间延长，HE等级进行性升高，肝脏生化和血氨水平较对照组显著升高（P〈0．05），肝组织病理变化与对照组差异有统计学意义。脑含水量和AQP4表达水平（包括蛋白和mRNA）明显高于对照组（P〈0．05），并且AQP4蛋白和mRNA表达水平分别与脑含水量呈正相关（r：0．536，P〈0．01；r=0．566，P=0．01）。结论急性肝衰竭肝性脑病大鼠脑水通道蛋白－4（AQP4）表达与脑水肿密切相关，因此AQP4是急性肝衰竭肝性脑病脑水肿发生发展的重要分子机制之一。

小胶质细胞在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用和机制

早期脑损伤(early brain injury,EBI)是指蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后72 h内、脑血管痉挛出现前发生的一系列病理生理学改变,是影响SAH转归的关键因素。其可能的病理机制包括细胞代谢、氧化应激及免疫炎症等,其中炎症反应发挥着重要作用。作为中枢神经系统的重要免疫细胞,小胶质细胞在脑损伤后发生M1/M2极化,一方面通过Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)和髓样细胞触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM-1)等介导的信号通路分泌促炎性细胞因子,参与SAH后的神经元凋亡、血脑屏障破坏和脑水肿等过程,另一方面通过表达神经球蛋白和血红素加氧酶-1等发挥抗炎保护作用。文章就SAH后EBI中小胶质细胞的M1/M2极化过程及其双重作用机制进行了综述。