肌少症与代谢危险因素的相关性研究

目的肌少症和代谢综合征的发生发展具有相似的病理生理机制。文中旨在观察健康体检人群中肌少症的发生率及其与血压、血糖、血脂和血尿酸水平等代谢危险因素之间相关。方法收集2011年3月至6月间在南京军区南京总医院体检中心1191例健康体检者的体检资料,采用人体成分分析仪分析体重、骨骼肌、体脂肪、体重指数、腰围、体脂百分数、腰臀比、内脏脂肪面积等数据,观察肌少症的发生情况,同时测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸和空腹血糖等。结果本组观察对象肌少症检出率为5.21%,其中60岁以上人群中肌少症检出率最高(11.11%);超重和肥胖的检出率分别为33.8%和10.2%。随着BMI增加,肌少症的检出率呈增加趋势,超重和肥胖者中肌少症的检出率分别为5.47%和26.23%;与正常受检者相比,肌少症患者体重[(66.34±11.75)kg vs(76.71±12.84)kg]、BMI[(23.37±3.13)kg/cm2vs(28.05±3.66)kg/cm2]、体脂百分比[(25.33±6.06)%vs(36.76±4.47)%]、腰围[(83.19±9.56)cm vs(95.45±13.74)cm]和内脏脂肪面积[(88.96±29.74)cm2vs(136.91±25.56)cm2]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。临床生化结果显示与正常受检者相比,肌少症患者收缩压[(125.59±30.04)mm Hg vs(139.39±19.79)mmHg]、舒张压[(75.82±11.95)mm Hg vs(82.34±10.96)mm Hg]、TG[(1.98±1.72)mmol/L vs(1.56±1.12)mmol/L]及尿酸[(335.55±96.07)mmol/L vs(313.75±83.07)mmol/L]也明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常受检者相比,肌少症、肥胖以及肌少症合并肥胖患者舒张压、空腹血糖、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇水平异常的检出率逐步升高(P<0.05);校正性别和年龄等混杂因素进行logistic回归分析,肌少症、肥胖及肌少症合并肥胖患者出现收缩压、舒张压、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇异常的比值比逐渐升高。结论肌少症可能与代谢危险因素的发生有关。因此,尽早发现骨骼肌质量减少有助于识别代谢综合征的易患人群,对防治慢性病具有重要意义。

营养科加强治疗饮食管理的探讨

治疗饮食是营养管理的重要组成部分。文中主要介绍营养科的治疗饮食管理,认为充分发挥营养科"第二药房"的作用,合理有效的饮食治疗对促进患者病情康复有积极作用。

低碳水化合物饮食对非酒精性脂肪肝肥胖患者的影响

目的：评估低碳水化合物饮食对非酒精性脂肪肝肥胖患者体重和代谢综合征的影响。方法在3个月内对16例成年非酒精性脂肪肝肥胖患者，予以低碳水化合物饮食指导进行减重干预（碳水化合物占总供能比20％～40％，蛋白质占30％～60％，脂肪占20％～30％）。在干预前后分别检测16例参与者体重、体成分、血压等，空腹抽血测定丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿素、肌酐、尿酸和血糖等。结果16例患者采用3个月内的低碳水化合物减重干预后体重、身体质量指数、体脂肪、体脂肪百分比、内脏脂肪面积、腰围、腰臀比等，与干预前比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。但是，骨骼肌含量也呈现一定程度地下降。患者减重干预后舒张压、空腹葡萄糖、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及尿酸水平均有所改善（P＜0．05）；而收缩压、高密度脂蛋白胆固醇，尤其是尿素和肌酐的改善并不显著（P＞0．05），说明减重过程中采用的特殊饮食模式未对肾功能产生不良影响。结论低碳水化合物饮食可以在短期内减轻非酒精性脂肪肝肥胖患者的体重并改善代谢综合征相关指标。

医院膳食质量管理现状与对策

保障医院膳食安全,提高医院膳食质量,是营养科的重要工作内容,也是全面提升医院综合服务质量的内容之一。医院膳食质量与安全的管理贯穿于服务患者的全过程,医院膳食安全及质量的提高是医院饮食服务质量的有力保证。

医院开展住院病人营养健康教育探讨

医院营养健康教育是医院健康教育的重要组成部分,医院营养教育是以患者为中心,针对患者及家属所实施的与疾病相关的营养健康教育活动。通过了解疾病与营养之间的联系,提高患者营养保健意识，改变其饮食行为和生活方式，达到改善营养状况，增强体质，提高机体对疾病和外界有害因素的抵抗力，提高治愈率的目的，对促进疾病康复具有重要意义。

必需脂肪酸经MCP-1/TGF-β_(1)/COL-Ⅰ通路对糖损伤人肾小管上皮细胞的作用

目的探讨必需脂肪酸经单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)信号通路对高浓度葡萄糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)的作用和机制。方法通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法建立糖损伤HK-2细胞模型,采用不同浓度α-亚麻酸(ALA)/亚油酸(LA)干预后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定糖损伤HK-2细胞上清液MCP-1、TGF-β_(1)和COL-Ⅰ的蛋白表达量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定糖损伤HK-2细胞MCP-1、TGF-β_(1)和COL-Ⅰ mRNA的表达。结果给予糖损伤HK-2细胞50μmol/L ALA、LA以及终浓度为50μmol/L、比例1∶4的ALA/LA混合液干预48 h后,MCP-1 mRNA和MCP-1蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);给予糖损伤细胞100μmol/L ALA和LA作用48 h后,TGF-β_(1) mRNA和TGF-β_(1)蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);给予糖损伤HK-2细胞100μmol/L ALA、50μmol/L LA以及终浓度为50μmol/L、比例为1∶4的ALA/LA混合液干预48 h后,COL-Ⅰ mRNA和COL-Ⅰ蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖对HK-2细胞产生损伤作用,可表现为细胞因子MCP-1、TGF-β_(1)表达水平升高以及纤维化产物COL-Ⅰ表达增加。ALA/LA可通过下调MCP-1和TGF-β_(1)的表达,降低COL-Ⅰ水平,起到保护糖损伤HK-2细胞的作用。

体检人群脂肪肝影响因素的相关性分析

脂肪性肝病是指病变主体在肝小叶以肝细胞大泡性脂肪变性和脂肪贮积为主的广泛疾病谱，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型；临床上有酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病（non—alcoholic fatty liver disease，NAFLD）以及特殊原因所致脂肪肝等三大类型。

α-亚麻酸对高糖损伤LLC-PK_1细胞的保护作用及其机制探讨

目的建立猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)的高糖损伤模型,观察α-亚麻酸(ALA)对高糖损伤LLC-PK1细胞的保护作用并探讨其作用机制。方法 CCK-8试剂盒测定葡萄糖对LLC-PK1细胞增殖的影响,流式细胞术测定不同浓度ALA干预高糖损伤LLC-PK1的凋亡率和活性氧(ROS)含量。结果高糖环境可以抑制体外培养的LLC-PK1细胞的增殖,形成体外高糖损伤模型;经适当浓度(50～100μmol/L)的ALA干预后,前干预组和持续干预组细胞的凋亡率显著低于阳性对照组(P<0.05);当ALA浓度为10～100μmol/L时,持续干预组LLC-PK1细胞内ROS含量显著低于阳性对照组(P<0.05),当ALA浓度为50μmol/L时,前干预组LLC-PK1细胞内ROS含量显著低于阳性对照组(P<0.05)。结论高糖损伤LLC-PK1模型为研究DN肾小管上皮细胞的防治干预提供了良好的体外研究平台,ALA有望成为预防肾小管高糖损伤的保护剂,减少活性氧的产生可能是ALA保护肾小管上皮细胞的作用机制之一。

工科背景下大学生就业与区域选择偏好关系的调查与分析——以盐城等城市大学生为例

工科背景下普通高校的就业形势依旧不容乐观。大学生就业是双向选择,企事业单位的选择在很多方面影响到了大学生的区域选择偏好,不同的专业及学生自身条件可能会导致区域选择的不同偏好。通过对大学生就业意识中区域选择偏好的调查分析和比较,探究影响大学毕业生区域选择偏好的具体因素及其影响程度,并提出有针对性的建议。