丹参药膜对胃壁创伤组织PDGF表达的影响

目的:通过检测创伤组织PDGF的表达,探讨丹参药膜在消化器官创伤修复的分子生物学水平上的作用机制。方法:青紫蓝兔 36只,分成丹参药膜组、全身用药组和空白对照组三组,建立胃壁组织创伤模型后,分别于术后 3d、7d、14d、30d取创伤组织标本,免疫组化法检测PDGF的表达。结果:在局部炎症反应阶段和细胞增殖阶段,丹参全身用药组PDGF的表达强于空白对照组,丹参药膜组强于丹参全身用药组;在组织塑型阶段三组之间PDGF表达无显著差异。结论:丹参药膜可通过调节生长因子的表达而促进创伤修复,且其作用顺应创伤修复的基本规律。

酶联免疫吸附试验法研究PEG-rhG-CSF与rHSA-hG-CSF在小鼠体内的药代动力学

研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)、聚乙二醇修饰的重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)与重组人血清白蛋白-粒细胞集落刺激因子融合蛋白(rHSA-hG-CSF)在小鼠体内的药代动力学,验证两种方法对rhG-CSF半衰期(T1/2)的影响。小鼠分别皮下给药rhG-CSF,PEG-rhG-CSF与rHSA-hG-CSF后,在不同时间点采血并分离血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定血清中rhG-CSF的浓度,用3P87药动学软件进行曲线拟合并计算参数。结果显示,rhG-CSF,PEG-rhG-CSF与rHSA-hG-CSF的半衰期(T1/2)分别为2.1,14.2和10.6h,后两者半衰期分别为rhG-CSF的7倍、5倍;PEG-rhG-CSF和rHSA-hG-CSF的达峰时间Tpeak分别为rhG-CSF的15倍、13倍。通过ELISA法检测比较rhG-CSF,PEG-rhG-CSF与rHSA-hG-CSF在小鼠体内的药代动力学,表明PEG修饰与白蛋白融合技术可以延长rhG-CSF的半衰期。

丹参药膜促进消化道吻合口愈合机制的病理组织学观察

目的 研究具有生物相容性和生物降解性的丹参膜制剂的制备方法及其促进消化道吻合口愈合的机制。方法 以丹参为主药 ,以壳聚糖和明胶为基质 ,用流涎法制备药膜 ,并观察药膜对胃壁创伤组织的炎症反应、毛细血管增生和肉芽组织胶原密度的影响。结果 丹参药膜局部应用促进炎症反应、毛细血管增生和胶原合成的作用均优于丹参全身用药。结论 丹参药膜在消化器官吻合口愈合的过程中具有促进正常组织细胞再生的积极作用 。

层析法去除重组人血清白蛋白干扰素α2b融合蛋白的内毒素

用柱层析方法在生产重组人血清白蛋白干扰素a2b融合蛋白过程中去除产品中的内毒素。所用柱层析组合为Blue-sepharose亲和柱层析、SOURCE 15 ISO疏水柱层析、Q Sepharose F.F.离子交换柱层析、Sephadex G25 Coarse凝胶过滤柱。采用鲎试剂法检测柱层析各阶段得到蛋白中的内毒素含量;并用RP-HPLC方法测定柱层析各阶段得到蛋白的纯度与浓度,求出每毫克蛋白的内毒素含量。结果为每步柱层析过程式均有去除内毒素的作用,最终所得蛋白的内毒素含量降为1 EU/mg,去除率达到99.9%。因而生产重组人血清白蛋白干扰素a2b融合蛋白所用分离纯化柱层析技术在纯化蛋白的同时能有效的去除产品中内毒素,所得产品内毒素的含量远低于药典对注射剂的内毒素含量要求。

脑膜癌病的临床与病理特点

目的探讨脑膜癌病的临床与病理特点。方法回顾性分析142例脑膜癌病患者的临床及脑脊液(CSF)细胞学资料和免疫细胞化学标记结果。结果本组患者临床特点:头痛123例(86.62%),头晕19例(13.38%),发热26例(18.31%),视物模糊10例(7.04%)。CSF检查及免疫标记:全部患者CSF中均发现癌细胞;癌细胞上皮膜抗原(EMA)(+),细胞角蛋白(CK)(+),CD14(-),胶质纤维酸性蛋白(GFAP)(-)。其中99例(69.72%)CK低分子(+)、高分子(-),诊断为转移性腺癌;33例(23.24%)CK高分子(+)、CK低分子(-),诊断为转移性鳞癌;10例(7.04%)CK高分子(+)、CK低分子(+),考虑为腺鳞癌。105例找到原发灶,其中67例(47.18%)确诊为肺癌;23例(16.20%)在消化道内找到原发灶;9例(6.34%)为乳腺癌;子宫内膜癌、卵巢癌、肝癌各1例。另有37例(26.06%)未找到原发灶。诊断明确的患者中,15例失访,另90例中有82例(91.11%)于确诊后3～14个月死亡。未找到原发灶的患者中,有6例失访,另31例中有28例(90.32%)在确诊后2～13个月内死亡。结论脑膜癌病患者以头痛、头晕为主要临床表现,并可伴有发热及视物模糊。CSF细胞学检查是诊断脑膜癌病的主要依据,通过免疫细胞化学的方法,可以确定转移癌细胞。脑膜癌病患者预后较差。

重组HSA-hG-CSF融合蛋白在毕赤酵母中的表达

为了延长G-CSF半衰期，利用甲醇酵母表达重组人血清白蛋白融合的集落细胞刺激因子（rHSA-G-CSF）。用PCR方法从人胎肝cDNA文库扩增出HSA cDNA序列，hG—CSFcDNA序列从大肠表达载体中酶切获取。将HSA和hG—CSF两片段连接后，克隆到酵母分泌型表达载体pGENYK中，酶切线性化后原生质体转化导入酵母细胞进行整合。工程菌经发酵罐培养表达，层析法分离纯化融合蛋白。纯化的融合蛋白经Western印迹分析表明具有HSA和G—CSF的免疫原性，体外生物学活性分析表明，同等尔数的融合表达产物的活性为E．coli表达G—CSF单体的活性的50％以上。体内动物实验研究表明，经HSA融合的G．CSF的半衰期为G—CSF单体的15～20倍。甲醇酵母表达的融合HSA的G-CSF具有比G-CSF更长的半衰期，有良好的临床应用前景。

中枢神经系统神经节细胞胶质瘤/神经节细胞瘤的病理特点

目的探讨神经节细胞胶质瘤/神经节细胞瘤的病理特点。方法对19份神经节细胞胶质瘤/神经节细胞瘤标本进行光镜、免疫组化标记及电镜观察。结果(1)肿瘤细胞呈弥漫分布,排列紊乱、疏密不匀,部分区域成团分布;(2)肿瘤细胞与神经节细胞形态相似,呈多形性,核大、不规则,可见双核,核仁清楚,胞浆丰富,突起不明显;(3)胶质瘤成分为世界卫生组织分级标准Ⅱ～Ⅲ级;(4)瘤细胞免疫组化表型:胶质纤维酸性蛋白(-)、S100蛋白(+)、突触素(+);(5)电镜观察瘤细胞胞浆中可见溶酶体、核糖体及粗面内质网,线粒体丰富,并有神经内分泌颗粒。结论神经节胶质细胞瘤/神经节细胞瘤是罕见的中枢神经系统肿瘤,诊断主要依靠病理组织学、免疫组化标记及电镜观察;瘤的性质取决于胶质瘤成分。

汽车动力性燃油经济性的综合评价

本文运用价值分析的方法,对汽车动力性和燃油经济性的加权综合评价指标进行了研究。

中央轴空病2例及文献复习

目的 :探讨中央轴空病的病理特点。方法 :通过HE、特殊染色及透射电镜的方法 ,观察 2例中央轴空病患者的肌肉活检标本 ,并复习文献。结果 :HE染色肌纤维中央有圆型深红色区 ,NADH TR染色见肌纤维中央有圆型无着色的轴空区 (尤其在Ⅰ型纤维 ) ,该区PAS染色不着色 ,MGT染色呈紫色 ,电镜观察显示 :轴空区肌节结构消失 ,肌丝排列紊乱 ,Z线物质呈水纹状 ,肌原纤维间未见线粒体、肌管、糖原和脂滴结构。结论 :中央轴空病的确诊主要依靠肌活检病理诊断 ,组织化学、酶组织化学染色及电镜观察对该病确诊有重要意义。

脊索瘤样脑膜瘤的临床与病理特点

目的探讨脊索瘤样脑膜瘤的临床与病理特点。方法应用组织病理学、组织化学以及免疫组织化学方法对1例脊索瘤样脑膜瘤患者进行观察,结合文献分析其临床与病理特点。结果脊索瘤样脑膜瘤在临床上可以伴有或不伴有Castleman综合征。以黏液样基质中有呈分叶状或条索状排列的肿瘤细胞为病理学特点,细胞质呈淡染或嗜酸性染色,部分细胞呈液滴状,分布于黏液样基质中,类似脊索瘤样细胞;肿瘤组织中亦可见由典型脑膜皮细胞型脑膜瘤细胞组成的区域。组织化学方法过碘酸雪夫染色呈阳性反应。免疫组织化学染色显示,肿瘤细胞上皮膜抗原、波形蛋白及表皮生长因子受体表达阳性,细胞角蛋白、S-100蛋白呈灶性阳性反应,癌胚抗原表达阴性,Ki-67抗原标记指数<1%,35%肿瘤细胞p53蛋白表达阳性。结论脊索瘤样脑膜瘤为临床罕见的特殊类型脑膜瘤,通过临床病史、组织病理学、组织化学和免疫组织化学检测可以明确诊断。预后尚有待进一步观察。

儿童中枢神经系统肿瘤的临床及病理特征

目的 探讨儿童中枢神经系统 (CNS)肿瘤的临床及病理特征。方法 总结分析 12 0例儿童CNS肿瘤患者的临床及病理资料 ,并与成年患者进行比较。结果 儿童患者多急性起病 ,病程短 ,缺乏恶病质特征。小脑肿瘤 2 8例 (2 3.3% ) ,髓母细胞瘤 11例 (9.2 % )、颅咽管瘤 10例 (8.3% )、蛛网膜囊肿 2 0例(16 .8% )及原始神经外胚叶肿瘤 8例 (6 .7% ) ,发病率均高于成年组 (均 P <0 .0 0 1) ;而脑膜瘤和神经鞘瘤各4例 (3.3% ) ,发病率明显低于成年组 (均 P<0 .0 0 1)。胶质瘤两组发病率相近 ,儿童组颞叶多见 ,多为 级 ,而成人组以额叶多见 ,多为 ～ 级。结论 儿童 CNS肿瘤类型以髓母细胞瘤、颅咽管瘤、蛛网膜囊肿及原始神经外胚叶肿瘤多见。

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系。方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型。采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达。比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系。结果本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例。本组患者TK1阳性119例(58.9%);其中良性组(WHOⅠ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHOⅡ级)阳性31例(36.5%),高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)阳性88例(83.8%);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P<0.05)。TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P<0.01)。结论恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标。TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况。

220kV双回路电缆金属护套感应电流计算及敷设方式对其影响分析

选取市区内实际运行的2回220 kV电缆,测量了双回线路在不同敷设形式、不同运行方式下的外护套感应电流。推导了双回路电缆任意敷设方式下的电缆外护套感应电流计算方程,并编写了相应程序,计算结果与实际测量数据基本一致。结果表明,2回线路的互相感应是造成直角敷设方式下外护套接地环流过高的原因,即使一回线路停电,该敷设方式下仍会感应出较高接地环流。基于此,提出了在直角敷设方式下降低外护套接地环流的解决方案。

室管膜下瘤9例临床分析

目的探讨室管膜下瘤的临床、影像学和病理特点。方法对9例室管膜下瘤患者的临床资料进行回顾性分析,对手术切除的肿瘤组织标本进行病理及免疫组化检查。结果本组患者的男女比例为2∶1,平均年龄54岁;术后随访10~109个月,均无转移和复发。MRI检查示,肿瘤位于侧脑室内8例、右颞叶1例,T1WI呈等信号6例、低信号及高信号各1例,T2WI高信号6例、等信号2例;增强扫描轻度增强、无明显强化各4例。病理检查示,瘤组织胶质纤维丰富,瘤细胞成簇状分布其间;除1例右颞叶肿瘤无微囊结构外,其余均有微囊形成。免疫组化检查：瘤细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S-100、波形蛋白（Vimentin）阳性表达,突触素（SYN）、上皮膜抗原（EMA）、神经元特异性核心抗原（Neu-N）为阴性;Ki-67标记指数4%1例,1%~3%8例。结论室管膜下瘤多发于老年男性,进展缓慢,预后较好。其大多发生在侧脑室内,发生在脑实质的少见。认识其临床、影像学和病理特点有利于诊断及治疗。

脉络丛癌

目的介绍脉络丛癌的临床病理和免疫组织化学特征。方法对1例脉络丛癌患者的临床表现、组织形态学和免疫组织化学染色结果进行分析，并结合文献对其诊断与鉴别诊断要点进行探讨。结果脉络丛癌在组织病理学上主要呈现由柱状上皮围绕毛细血管、纤维组织所形成的乳头样结构；肿瘤细胞呈异型性，可见核分裂象。免疫组织化学检测细胞角蛋白表达阳性，胶质纤维酸性蛋白、S-100蛋白以及波形蛋白呈灶性阳性反应，上皮细胞膜抗原、突触素、神经元特异性烯醇化酶以及神经微丝等均呈阴性反应；Ki-67标记指数〉20％；过碘酸雪夫染色阴性。结论脉络丛癌的诊断主要依靠组织病理学和免疫组织化学标记物检测结果，须与乳头型室管膜瘤、转移癌及乳头型脑膜瘤相鉴别。

异位脉络丛癌(附1例报告及文献复习)

目的介绍脉络丛乳头状癌的病理和免疫组化特征。方法对一例脉络丛乳头状癌患者的临床表现、组织形态学和免疫组化染色进行分析,并结合文献对本病的诊断、鉴别要点进行了探讨。结果脉络丛乳头状癌的组织学形态特点:由柱状上皮围绕毛细血管、纤维组织所形成的乳头样结构。瘤细胞有异型,可见核分裂相。免疫组化示细胞角蛋白(CK)阳性,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S-100及波形蛋白(Vimentin)灶性阳性,上皮膜抗原(EMA)、突触素(Syn)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经微丝(NF)及均为阴性。Ki67:>20%。PAS染色阴性。结论脉络丛乳头状癌的诊断主要依靠其组织学形态和免疫组化标记;常需与室管膜瘤、转移癌及乳头瘤型脑膜瘤鉴别。

脑膜瘤伴黑色素细胞移殖性增生

目的总结1例脑膜瘤伴黑色素细胞移殖性增生患者的临床特点及诊断与鉴别诊断要点。方法与结果女性患者,24岁,头部CT和MRI提示左侧枕叶占位性病变,T1WI呈高和低混杂信号,T2WI呈等和低混杂信号,增强扫描明显强化。临床诊断为左侧枕叶肿瘤性病变,行左侧枕后入路开颅肿瘤切除术。术中可见肿瘤表面有部分光滑包膜,色泽黑,血供极其丰富。组织学形态,肿瘤细胞呈团片状分布,部分围绕血管呈乳头状排列;肿瘤细胞中等大小,胞质丰富,可见瘤巨细胞和核内包涵体以及散在的砂粒体形成;较多色素细胞胞质内可见大量黑色素颗粒。免疫组化染色,肿瘤细胞波形蛋白、上皮型钙黏附蛋白、孕激素受体呈阳性,生长抑素受体2、胶质纤维酸性蛋白、S-100蛋白部分阳性,黑色素相关抗原45(HMB45)、黑色素-A、上皮膜抗原、细胞角蛋白、低分子细胞角蛋白和高分子细胞角蛋白、SOX10、L1细胞黏附分子、D2-40、少突胶质细胞转录因子2呈阴性,而色素细胞HMB45、SOX10呈阳性。基因检测提示NF2基因缺失。最终诊断为脑膜瘤伴黑色素细胞移殖性增生。术后未行放化疗,复查头部MRI未见肿瘤复发。结论脑膜瘤伴黑色素细胞移殖性增生临床罕见,其诊断依靠组织学形态、免疫组化染色和分子病理学检查,应注意与其他中枢神经系统含有黑色素细胞的肿瘤相鉴别。

无人机搭载差分GPS辅助空中三角测量精度分析

针对无人机搭载的非量测数码相机存在的像片数量多、像幅小、基线短、像片像主点位置精度差等问题,以实际项目为例,通过无人机搭载GPS接收机得到高精度的像片像主点位置信息,从而有效减少地面像控点数量,达到大比例尺地形图测绘要求,并得到满足不同比例尺及精度要求的像控点布点方式,为相关作业提供借鉴。

神经元核内包涵体病5例并文献复习

目的探讨神经元核内包涵体病(neuronal intranuclear inclusion disease,NIID)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集5例NIID患者临床资料及皮肤活检标本,应用HE、免疫组化EnVision两步法染色及电镜观察,部分病例行基因检测。结果患者年龄59~70岁,平均66岁。MRI检查DWI均可见对称性皮髓质交界区异常高信号影;镜下皮肤汗腺细胞、纤维母细胞、脂肪细胞中见核内嗜酸性包涵体。免疫表型:核内包涵体中p62呈阳性。电子显微镜示3例皮肤纤维母细胞中见核内包涵体,为类圆形丝状无膜结构。2例FMR1基因检测显示,CGG重复次数均在正常范围内。结论NIID临床进展缓慢,组织学表现多样,无特异性;明确诊断需结合影像学特征、皮肤病理活检和基因检测。

肌营养不良蛋白表达对肌营养不良症的诊断意义

目的 探讨肌营养不良蛋白在肌营养不良症患者肌组织中表达的意义。方法 运用免疫组化法对 12例 Duchenne型肌营养不良症 (DMD)患者及 5例 Becker型肌营养不良症 (BMD)患者的肌组织中肌营养不良蛋白的表达进行分析 ,并用 6例非神经肌肉疾病患者的肌组织作为对照。结果 对照组 6例肌组织标本中均可见肌营养不良蛋白表达 ,其阳性染色勾画出肌细胞的边界 ,胞核及胞浆呈阴性。在 DMD中有 10例 (83.33% )肌细胞膜肌营养不良蛋白不表达。BMD中 3例 (6 0 % )可见沿肌细胞膜分布的不连续斑片状弱阳性染色。结论 肌营养不良蛋白的缺失或异常表达 ,是 DMD/ BMD型较为特异的改变。运用免疫组化法检测患者肌组织中肌营养不良蛋白的表达 ,可为 DMD/