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通过SRC3敲低改善糖尿病肾病肾功能紊乱的实验研究 被引量:1
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作者 周鑫帝 甘淳 +1 位作者 陈婉冰 李秋 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期23-35,共13页
目的:研究类固醇受体共激活因子3(steroid receptor coactivator 3,SRC3)参与糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)肾功能紊乱及足细胞损伤的分子机制。方法:分析临床DKD肾活检样本SRC3的表达与足细胞损伤的相关性,并通过对C57BL/6... 目的:研究类固醇受体共激活因子3(steroid receptor coactivator 3,SRC3)参与糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)肾功能紊乱及足细胞损伤的分子机制。方法:分析临床DKD肾活检样本SRC3的表达与足细胞损伤的相关性,并通过对C57BL/6及SRC3-/-小鼠注射链脲霉素(streptozotocin, STZ)诱导DKD疾病模型,检测空腹血糖、血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿量、尿白蛋白肌酐比以评估肾功能,苏木精-伊红染色法、糖原染色法观察肾小球病理改变,透射电镜观察肾小球超微结构变化;免疫荧光染色及Western blot分析SRC3、足细胞标志物WT1、Podocin、Nephrin、凋亡相关蛋白Caspase3在DKD肾脏中的表达;酶联免疫吸附测定检测足细胞和系膜细胞上清液炎症因子TNF-α、IL-1β的水平。结果:STZ成功诱导了DKD小鼠模型,可以模拟DKD患者肾小球损伤;SRC3在DKD患者及小鼠肾脏中高表达,伴随足细胞标志物表达降低,提示SRC3蛋白表达水平与肾小球损伤程度呈正相关;小鼠敲除SRC3基因能够改善STZ诱导的小鼠肾功能紊乱,缓解足细胞损伤;体外实验也证实了沉默SRC3可缓解高糖环境刺激下足细胞的损伤;同时,敲降SRC3能够减少高糖环境下足细胞与系膜细胞炎症因子的产生。结论:SRC3蛋白在DKD患者、小鼠肾脏以及高糖环境的足细胞中高表达,证实了SRC3与DKD肾小球损伤呈正相关,进一步研究证实,在高糖刺激下SRC3蛋白高表达可促进足细胞与系膜细胞炎症因子产生。 展开更多
关键词 类固醇受体共激活因子3 糖尿病肾病 肾功能紊乱 炎症 足细胞损伤
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